Detección de Helicobacter Pylori en placas de ateroma / Elicobacter Pilori detected in atheroma plague

RESUMEN

Introducción: la infección y la inflamación crónica han sido implicadas como agentes etiológicos para la ateraesclerasis (ATE). Varios estudios han relacionado a la infección por H. Pylori (HP) con la EC, especialmente con los linajes mas virulentos (linaje Cag A). Objetivo: demostrar la presencia del HP en placas de endarterectomías, utilizando una técnica Inmunohistoquimica (lHQ) específica que revela una reacción Ag-Ac mediante un cromógeno. Material y Métodos: se estudiaron 34 placas ATE de distintos territorios vasculares. Se fijaron en formol descalcificándolas en ácido fórmico según necesidad. Fueron incluidos en parafina, cortados y coloreados con H-E y técnicas de IHQ específicas para HP. Luego fueron desparafinados y tratados térmicamente con una solución de recuperación antigénica (lnmuno DNA Retriever with Citrate) utilizando olla a presión. La IHQ se efectuó con un sistema de alta sensibilidad Biotina-Estreptavidina-Peroxidasa-DAB). La observación morfológica evaluó células inflamatorias mononucleares y la identificación de la bacteria en la pared o la luz vascular. Resultados: de los 34 casos estudiados, en 14 se pudo identificar el bacilo en sus diferentes formas (41,17%), asociado a signos de inflamación crónica. Conclusión: el HP estuvo presente en un número sustancial de lesiones ATE y se asoció con inflamación. Estudios recientes sugieren que la presencia de Hp, demostrada por técnicas de IHQ, potenciaría los FR para ATE, induciendo una respuesta celular inflamatoria crónica por irritación persistente de la pared arterial.

ABSTRACT

Introduction: In general, infection and chronic inflammation have be en implied as etiologic agents for atherosclerosis and in particular coronary illness (CI). Several studies have correlated the infection of Helicobacter pylori with CI, especially with virulent strains (lineage Cag A). Objective: Demonstrate the immunohistochemical presence of H. Pylori in atherosclerotic plaques obtained from endarterectomy of different vascular regions. Material and methods: 34 atherosclerotic plaques of different vascular areas were studied, (25 men and 9 women). The tissues were fixed with 10% neutral buffered-formalin and decalcifying in formic acid 5% was used when necessary. The tissue sections were included in paraffin, cut and colored with H&E and subjected to Immunohistochemistry (lHC) of H.Pylori. Briefly, tissues were deparaffinized and thermally treated with a citrate-based solution of antigenic retrieval (lmmunoDNA Retriever with Citrate, BlO SB, Santa Barbara, CA) using a water bath at 95°C for 1 hour. The IHC was conducted using a high sensitivity BiotinStreptavidin-HRP-DAB IHC system (lmmunoDetector HRPIDAB, BlO SB). The microscopic observation evaluated the' presence of mononuclear inflammatory cells and the identification of the bacteria in the wall or the vascular lumen. Results: Of the 34 cases studied 14 were positive, where one could identify the bacillus in their different forms (41, 17%) associated with chronic inflammation.