Apoptosis, proliferación celular y helicobacter pylori en la carcinogenesis gástrica / Apoptosis, cellular proliferation and helicobacter pylori in the gastric carcinogenesis

RESUMEN

El desarrollo del cáncer gástrico involucra una serie de cambios en el genoma humano a nivel de oncogenes y genes supresores de tumores responsables de provocar inestabilidad genómica. La infección de Helibacter pylori (Hp) se asocia con la neoplasia gástrica aunque su rol carcinogénico permanece aún desconocido. Objetivos: asociar la expresión de las proteínas celulares P53, Bcl-2, PCNA y la presencia de Hp con el grado histológico de la neoplasia gástrica. Material y método: se estudiaron en 83 biopsias gástricas de tejido incluido en parafina, 48 carcinomas de células En anillo de sello (CdeCAS) 21 adenocarcinomas tubular y papilar (ATP), 5 displasias y 9 gastritis, la presencia de las proteínas P53, Bcl-2, PCNA y Hp empleando un método inmunoenzimático con fracciones de inmunoglobulina purificada de ante-suero de conejo específico para cada marcador. Resultados: P53 se detectó en el 94 por ciento de los C de CAS, 95 por ciento de ATP, 40 por ciento de las displasias y 100 por cientos de las gastritis. Bcl-2 se expresó en el 48 por ciento de las C de CAS, 71 por ciento de los ATP, 80 por ciento de las displasias y en el 100 por ciento de las gastritis. PCNA se detectó en el 46 por ciento de C de CAS y 22 por ciento de las gastritis. La frecuencia de Hp en C de CAS y ATP fue del 42 y 43 por ciento respectivamente; en displasias el 20 por ciento y en gastritis el 100 por ciento. Conclusión: La sobre expresión de la proteína Bcl-2 se asocia a progresión de la neoplasia y la bacteria Hp detectada mayormente en gastritis parece jugar su rol más importante en los pasos iniciales de la inflamación crónica de la mucosa gástrica. Hallazgos que definen el importante rol carcinogénico que ejercen en la cascada de alteraciones de la biología de la mucosa del estómago asociada a la neoplasia gástrica.