Doença parenquimatosa renal: correlação histológico-sonográfica / Renal parenchymal disease: histopathologic-sonographic correlation

RESUMO

OBJETIVO: Este estudo foi planejado para avaliar a correlação da ecografia do rim com as lesões histológicas e com os achados clínico-laboratoriais na doença parenquimatosa renal, por análise de regressão logística multivariada. MÉTODOS: Os dados clínicos, laboratoriais, ecográficos e as biópsias foram avaliados em 154 pacientes. A ecogenicidade cortical foi graduada como menor que grau zero, igual a grau um ou maior que grau dois a do parênquima hepático ou esplênico. As lesões histológicas - proliferação mesangial (PM), permeação leucocitária (PL), crescente e necrose fibrinóide (CNF), infiltrado inflamatório intersticial (II), esclerose glomerular segmentar (ES), obsolescência glomerular (OG), atrofia tubular (AT), fibrose intersticial (FI) e edema intersticial (EI) - foram graduadas de acordo com a extensão, em normal (0 por cento), leve (<25 por cento), moderada (>25 por cento <50 por cento), e grave (>50 por cento). RESULTADOS: a) II, FI, ES, EI e creatinina elevada ocorreram menos no grau 0 de ecogenicidade cortical; b) PM, hipertensão arterial e espessura normal do parênquima foram preditores do grau 1 de ecogenicidade cortical; c) FI, EI, creatinina elevada e parênquima fino foram preditores do grau 2 de ecogenicidade cortical; d) Excluindos os obesos, em jovens com hematócrito baixo, a pirâmide proeminente foi mais comum; e) Creatinina elevada e OG foram preditores de rins pequenos. CONCLUSÃO: A ecogenicidade cortical foi um sensível marcador de doença parenquimatosa renal. Lesões distintas mais do que o grau de severidade da lesão contribuiram para o aumento da ecogenicidade cortical. O EI aumenta exponencialmente o efeito da FI na ecogenicidade cortical.

ABSTRACT

PURPOSE: This study was designed to address the correlation between sonography of a kidney with histological lesions and clinical findings in patients with renal parenchymal disease based on a multivariate logistic regression analysis. METHODS: Clinical and laboratory data, sonograms and renal biopsies were evaluated in 154 patients. Cortical echogenicity was graded as less than (0), equal to (1) or greater than (2) liver/spleen parenchyma. Histological lesions - mesangial proliferation (MP), leukocyte permeation (LP), fibrinoid necrosis and crescents (FNC), interstitial infiltrate (II), segmental glomerular sclerosis (SGS), glomerular obsolescence (GO), tubular atrophy (TA) interstitial fibrosis (IF) and interstitial edema (IE) - were graded according to extension and severity as normal (0 percent), mild (<25 percent), moderate (>25 percent <50 percent), and severe (>50 percent). RESULTS: a) II, IF, SGS, IE and increased creatinine occurred less in cortical echogenicity grade 0; b) MP, arterial hypertension and normal parenchymal thickness predict cortical echogenicity grade 1; c) IF, IE, increased creatinine and thin parenchyma predict occurrence of echogenicity grade 2; d) Excluding obese patients, both youth and hematocrit accounted for pyramid prominence; e) increased creatinine and GO was probable in patients with small kidneys. CONCLUSIONS: Increased cortical echogenicity was a very sensitive marker of renal parenchymal disease. Different lesions rather than degree of lesion severity accounted for progressive increase of cortical echogenicity. IE exponentially increased the effect of IF on cortical echogenicity.