Glycogenolysis response to adrenergic agonists in the liver of rats treated with monosodium glutamate (MSG)
Acta sci., Health sci
;
28(2)jul.-dez. 2006. graf
Article
in English
| LILACS
| ID: lil-485588
RESUMO
Administração de glutamato monossódico (MSG) em ratos neonatos causa lesão no núcleo arqueado (NA), seguido por uma síndrome de disfunção neuroendócrina caracterizada por obesidade e reduzida atividade simpática. O objetivo da presente investigação foi examinar a resposta da glicogenólise hepática a agonistas adrenérgico em ratos tratados com MSG. Ratos Wistar machos receberam injeções subcutâneas de MSG (4 mg g-1 de peso corporal) ou salina equimolar (controles) durante cinco dias após o nascimento. Noventa dias após o tratamento, os fígados de ratos-MSG ou controles foram perfundidos in situ com epinefrina e agonistas alfa- e beta-adrenérgico. Isoproterenol, fenilefrina e epinefrina aumentaram a glicogenólise em ratos-MSG, comparados aos controles (50 ± 2,8 Vs 17 ± 0,89 µmol min-1 g-1 de fígado, p < 0,0001; 64 ± 0,15 Vs 37 ± 0,39, p < 0,0001; 35 ± 2,48 Vs 27 ± 0,98, p < 0,05, respectivamente). Concluiu-se que a lesão do NA aumentou o catabolismo do glicogênio aos agonistas adrenérgicos, possivelmente devido à reduzida atividade do eixo simpático - medula adrenal.
ABSTRACT
Administration of MSG to neonate rats causes lesions in the arcuate nucleus (AN), followed by a syndrome of neuroendocrine dysfunction characterized by obesity and decreased sympathetic activity. The aim of the present investigation was to examine the responses of hepatic glycogenolysis to alpha and beta-adrenergic agonists in rats? treatment with MSG. Male Wistar rats received subcutaneous injections of MSG (4 mg g-1 body weight) or hyperosmotic saline (controls) during five days after birth. Ninety days after treatment, the livers of the MSG or controls rats were perfused in situ with epinephryne and alpha- and beta-adrenergic agonists. Epinephryne, Isoproterenol and phenylephrine increased glycogenolysis in the MSG-treated rats, compared to the controls (50 ± 2.8 Vs 17 ± 0.89 µmol min-1 g-1 of liver, p < 0.0001; 64 ± 0.15 Vs 37 ± 0.39, p < 0.0001; 35 ± 2.48 Vs 27 ± 0.98, p < 0.05, respectively). Results indicated that the lesion in the AN increased glycogen catabolism to adrenergic agonists, possibly, due to the reduced activity of the sympathetic-adrenal axis.
Full text:
Available
Index:
LILACS (Americas)
Main subject:
Sodium Glutamate
/
Adrenergic Agonists
/
Glycogenolysis
Limits:
Animals
Language:
English
Journal:
Acta sci., Health sci
Journal subject:
Medicina
/
Sa£de P£blica
Year:
2006
Type:
Article
Affiliation country:
Brazil
Institution/Affiliation country:
Universidade Estadual de Maringá/BR
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