Your browser doesn't support javascript.
loading
Inmunopatogenia de la arteritis de la temporal / Immunopathogenesis of temporal arteritis
Díaz G., Carolina; Abumohor G., Patricia; Marinovic M., M. Angélica.
  • Díaz G., Carolina; Universidad de Chile. Hospital Clínico. Inmunología Clínica. Santiago. CL
  • Abumohor G., Patricia; Clínica Las Condes. Santiago. CL
  • Marinovic M., M. Angélica; Universidad de Chile. Hospital Clínico. Sección Inmunología. Santiago. CL
Rev. chil. reumatol ; 24(1): 18-29, 2008. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-497953
RESUMEN
La arteritis de la temporal, clasificada como una vasculitis que compromete vasos de gran y mediano calibre, debe ser considerada como una emergencia médica, dado el potencial de causar ceguera y accidentes vasculares. La lesión típica corresponde a granulomas en la pared vascular, los que están constituidos por macrófagos y célulasT CD4+. Éstos se activan en la adventicia, luego de interactuar con las células dendríticas nativas. La injuria tisular es mediada por diversos subtipos de macrófagos, los que ejercen las diferentes funciones efectoras. El daño que domina en la capa media resulta del estrés oxidativo y determina la apoptosis de las células musculares lisas y la nitración de las endoteliales. Por otro lado, factores de crecimiento derivados de macrófagos determinan la hiperplasia intimal y la consecuente oclusión luminal. Las manifestaciones clínicas se relacionan estrechamente con el sitio isquémico. El tratamiento de elección son los corticoides sistémicos, los cuales pueden asociarse a inmunosupresores como también con agentes biológicos.
ABSTRACT
Temporal arthritis, which is classified as a large-and medium-caliber vessel vasculitis, should be considered as a medical emergency, given its potential to cause blindness and strokes. The injury typically corresponds to granulomas in the vascular wall, which are composed of macrophages and CD4+ T cells. They are activated in the adventitia, after interacting with native dendritic cells. Immunopathological mechanisms involve different subtypes of macrophaesges, which exert different effector functions. Damage that prevails within the median layer is secondary to oxidative stress and triggers apoptosis of smooth muscle cells and nitration of endothelial cells. On the other hand, growth factors derived from macrophages determine intimal hyperplasia and subsequent luminal occlusion. Clinical manifestations are closely related to the ischemic site. The treatment of choice is systemic corticosteroids, which can be associated with immunosuppressive drugs as well as biological agents.
Subject(s)
Full text: Available Index: LILACS (Americas) Main subject: Giant Cell Arteritis Type of study: Diagnostic study / Etiology study / Risk factors Limits: Humans Language: Spanish Journal: Rev. chil. reumatol Journal subject: Rheumatology Year: 2008 Type: Article Affiliation country: Chile Institution/Affiliation country: Clínica Las Condes/CL / Universidad de Chile/CL

Similar

MEDLINE

...
LILACS

LIS

Full text: Available Index: LILACS (Americas) Main subject: Giant Cell Arteritis Type of study: Diagnostic study / Etiology study / Risk factors Limits: Humans Language: Spanish Journal: Rev. chil. reumatol Journal subject: Rheumatology Year: 2008 Type: Article Affiliation country: Chile Institution/Affiliation country: Clínica Las Condes/CL / Universidad de Chile/CL