TIMP-1(inibidor de metaproteinase)e colágeno tipo IV em pacientes portadores de esquistossomose mansoni submetidos a esplenectomia / TIMP-1(inhibitor of metaproteinase) and collagen type IV in patients with schistosomiasis underwent splenectomy

RESUMO

A fibrose hepática resulta de um desequilíbrio entre deposição e remoção de componentes da matriz extracelular, sendo sua degradação mediada por metaloproteinases, e estas são reguladas por inibidores fisiológicos (TIMPs). Alterações no baço de indivíduos portadores de esquistossomose mansoni poderiam contribuir para a acentuação da fibrose hepática bem como da ativação de TIMPs, não estando esses aspectos totalmente esclarecidos. O objetivo desse estudo foi avaliar 0 comportamento de marcadores séricos de fibrose hepática, o TIMP-I e o colágeno tipo IV em pacientes portadores da forma hepatoesplênica da Esquistossomose mansoni submetidos a esplenectomia. Foram inc1uidos 24 pacientes com idade que variou de 14 a 61 anos (36,92±13,59 anos), sendo 17 do sexo masculino e 7 do sexo feminino. Os níveis séricos de TIMP-l e colágeno IV foram determinados par método imunoenzimático sanduiche (EIA), no pré-operatório (PRÉ), e nos 2° (POI) e 60° (P02) dias após esplenectomia. Antes da esplenectomia, os níveis séricos do colágeno tipo IV e do TMP-l estavam elevados (175,04±112,84ng/ml e 812,56±861,31ng/ml, respectivamente). Após esplenectomia, a media dos valores de colágeno tipo IV revelou uma diminuição significante em relação ao POI (l13,98±73,38ng/ml; p= 0,039) e em relação ao P02 (109,53±36.1ng/ml; p= 0,015). Níveis séricos de TIMP-1 também mostraram uma significante diminuição em relação ao POI (245,08±363,08ng/ml; p=0,008) e P02 (108,77±112,05ng/rnl; p= 0,001). Em adição, não foi encontrada diferença significante entre níveis séricos de POI e P02, tanto para colágeno tipo IV (p= 0,061) como para TIMP-l (p= 0,145). as nossos resultados mostram que após esplenectomia, ocorreu diminuição do TIMP¬1 e do colágeno tipo IV, que persistiu ate 0 60° dia. Estes resultados sugerem que o baço parece desempenhar um papel na regulação da fibrose hepática.