Alteração na função renal e pancreatite: efeitos adversos do tratamento da leishmaniose visceral / Change in renal function and pancreatitis: adverse effects of the treatment of visceral leishmaniasis

RESUMO

Introdução: Estudos têm demonstrado que a Leishmania sp. causa glomerulonefrites mesangial, membranoproliferativa focal e difusa, e nefrite intersticial. Estas alterações podem levar à ocorrência de proteinúria, alterações do sedimento urinário e perda da função renal. Como medicação de primeira escolha para o tratamento de LVA é recomendado o antimonial pentavalente, que possui boa eficácia, mas apresenta riscos de cardiotoxicidade, nefrotoxicidade e hepatotoxicidade. A Anfotecina B é utilizada como segunda escolha, mas esta droga também é nefrotóxica. O objetivo do presente trabalho é relatar o comprometimento da função renal em um paciente com diagnóstico de LVA, e que desenvolveu pancreatite após o tratamento com glucantime e apresentou melhoras nesse quadro após uso de anfotericina B, apresentando, porém, um quadro de nefrotoxicidade devido ao uso da segunda droga. Materiais e metodologia: Estudo retrospectivo de prontuário do caso de um paciente do sexo masculino, 64 anos, com diagnóstico de leishmaniose visceral. Na admissão apresentava creatinina sérica de 1,2mg/dL, uréia de 30 mg/dL, potássio de 4,6 mEq/L, proteinúria de 3+ e hematúria com 10 hemácias/campo. Após o tratamento com glucantime houve redução dos níveis de creatinina e desaparecimento da proteinúria. Porém, houve o aparecimento de pancreatite, com amilase 351mg/dL e lipase 1421 mg/dL. Devido a este efeito adverso, desencadeado pelo antimonial, foi utilizada a anfotericina B, que provocou uma piora da função renal, com creatinina 1,8 mg/dL. Após ajuste do intervalo entre as doses de anfotericina B houve normalização da função renal. Este caso ilustra os efeitos adversos relacionados ao tratamento da LVA. Conclusão: É necessário instituir um monitoramento laboratorial sistematizado da função renal e dos níveis séricos da amilase/lipase em pacientes que estejam sob tratamento de leishmaniose com antimonial pentavalente ou anfotericina B.

ABSTRACT

Introdution Studies have shown that Leishmania sp causes glomurelonephritis characterized by mesangialcell proliferation, focal and diffuse membranoproliferative glomerulonephrittis and interstitial nephritis. These alterations may lead to the occurrence of proteinurea, alterations in urinary sedimentation and loss of renalfunction. Pentavalent antimoniate is recommended as a first choice in the treatment of AVL; this drug isefficient, but it presents the risk of cardiotoxicity, nephrotoxicity and hepatotoxicity. Amphotericin B is used as a second choice drug, but it is also nephrotoxic and may cause reactions. The objective of the present report is to demonstrate the impairment of renal function in a patient with visceral leishmaniasis who developed pancreatitis after treatment with glucantime and improved after treatment with amphotericin B, presenting, however, a case of nephrotoxicity due to the use of this second drug. Materials and methods: We report acase of a 64 year-old male patient, diagnosed with visceral leishmaniasis. On admission the patient presented creatinine 1.2mg/dL, urea 30 mg/dL, potassium 4.6 mEq/L, proteinurea 3+ and hematuria 10/field. After treatment with antimoniate a decrease in creatinine levels and the disappearance of proteinurea were observed; however, the patient developed pancreatitis, and an increase in the levels of amylase 351 mg/dL and lipase 1421 mg/dLwas verified. Due to this adverse effect triggered by the antimonial, amphotericin B was used, which provokeda worsening of the renal function, with creatinine 1.8mg/dL. After adjusting the interval between doses of amphotericin B, renal function returned to normality. This case illustrates the adverse effects related to the treatment of AVL. Conclusion: There must be a laboratorial follow up of the renal function and sera levels of amylase and lipase in patients under treatment with pentavalente antimoniate or anfotericin B.