Neither genotype nor the gastric colonization site of Helicobacter pylori are predictive factors for the development of erosive esophagitis in patients with peptic ulcer disease, 1 year after eradication / O genótipo e o local no estômago de isolamento do Helicobacter pylori em pacientes com úlcera péptica não são fatores preditivos para o desenvolvimento de esofagite erosiva 1 ano após a erradicação da bactéria

ABSTRACT

CONTEXT Whether Helicobacter pylori infection is a protective or predisposing factor for the development of gastroesophageal reflux disease remains controversial. The most virulent strains, such as those expressing the cytotoxin-associated gene A (CagA), and the site of gastric colonization have been correlated with the prevention or development of esophagitis. AIM: To determine the incidence of erosive esophagitis following eradication of H. pylori in patients with peptic ulcer disease and to evaluate the association of erosive esophagitis with virulent strains of H. pylori and the site of gastric colonization. METHODS: Triple therapy with lansoprazole, amoxicillin and clarithromycin was administered to 159 patients with peptic ulcer disease. Endoscopy, histopathology, urease and carbon-14 urea breath tests were performed prior to treatment, at 3 months and 1 year following treatment. Genotyping of H. pylori strains using polymerase chain reaction was performed separately on samples from the corpus and antrum. RESULTS: One year after treatment, 148 successfully treated patients were reevaluated. Twenty-eight patients (19 percent) had erosive esophagitis, classified as Los Angeles grade A in 24 and B in 4. The samples taken from the corpus were CagA-positive in 18 patients (64 percent), while the samples taken from the antrum were CagA-positive in 21 patients (75 percent). CONCLUSIONS: The incidence of erosive esophagitis in peptic ulcer patients who had their H. pylori eradicated was 19 percent. No correlation was found between the gastric site colonized by H. pylori or strains expressing CagA and the prevention or development of erosive esophagitis in patients with peptic ulcer disease, 1 year after infection eradication.

RESUMO

CONTEXTO: É controverso se a infecção pelo Helicobacter pylori é um fator de proteção ou de predisposição para o desenvolvimento da doença de refluxo gastroesofágico. Cepas mais virulentas tais como as que expressam a citotoxina CagA e o local no estômago de infecção pela bactéria, podem estar correlacionados com a prevenção ou desenvolvimento de esofagite. OBJETIVOS: Determinar a incidência de esofagite erosiva após a erradicação do H. pylori em pacientes com úlcera péptica e a sua associação com a virulência das cepas da bactéria e o local no estômago de seu isolamento. MÉTODOS: Um tratamento tríplice com lansoprazol, amoxicilina e claritromicina foi administrado a 159 pacientes com úlcera péptica. Endoscopia digestiva alta, exame histológico, teste rápido da urease e o teste respiratório de uréia com carbono-14 foram realizados antes, 3 meses e 1 ano após o tratamento. A genotipagem das cepas do H. pylori por meio de PCR foi realizada separadamente em amostras obtidas da mucosa do corpo e do antro gástricos. RESULTADOS: Um ano após o tratamento, 148 pacientes curados da infecção foram avaliados 28 (19 por cento) apresentavam esofagite erosiva, 24 com grau A da classificação de Los Angeles e 4 com grau B. Nas amostras obtidas da mucosa do corpo gástrico, a citotoxina CagA foi positiva em 18 (64 por cento) pacientes com esofagite erosiva, enquanto que nas amostras obtidas do antro gástrico, a citotoxina CagA foi positiva em 21 (75 por cento). CONCLUSÕES: A incidência de esofagite erosiva em pacientes com doença péptico-ulcerosa foi de 19 por cento. Não houve correlação entre o local de isolamento no estômago ou as cepas CagA-positivas do H. pylori e a proteção ou o desenvolvimento de esofagite erosiva, em pacientes com úlcera péptica, 1 ano depois da erradicação da bactéria.