Eventos arrítmicos no lúpus eritematoso sistêmico: [revisão] / Arrhythmias in systemic lupus erythematosus: [review]

RESUMO

Mais da metade dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) apresentam envolvimento cardíaco. Porém, não existem estudos de prevalência de eventos arrítmicos (EA) nesta doença, nem de correlações laboratoriais preditoras de sua ocorrência. É possível que o clássico segundo pico de mortalidade da doença esteja relacionado com a ocorrência da EA, sobretudo pela natureza súbita dos óbitos relatados. Processo autoimune, complicações ateroscleróticas e, até mesmo, efeito adverso do tratamento (cardiotoxicidade pela cloroquina) parecem ser os mecanismos fisiopatológicos mais prováveis para estes distúrbios. A participação direta de autoanticorpos, como o anti-Ro/SSA e o anti-RNP ainda é controversa.Todos os tipos de bloqueios atrioventriculares (BAV), distúrbios da condução intraventricular e a doença do nó sinusal já foram descritos na doença. As taquicardias mais identificadas são a taquicardia sinusal, a fibrilação atrial e as extrassístoles atriais. O prolongamento do intervalo QT e a presença de potenciais tardios ao eletrocardiograma de alta resolução também já foram documentados em pacientes com LES e podem estar associados a maiores taxas de mortalidade. A toxicidade cardíaca secundária ao uso de cloroquina poderia determinar diversos tipos de EA. Entretanto, existem poucos relatos de bloqueio fascicular que poderiam evoluir para BAVT com o uso desta droga. Uma vez que estes efeitos adversos são raramente descritos, os benefícios das propriedades anti-inflamatórias e imunes reforçam o uso dos antimaláricos nesta doença. Uma avaliação cardiológica completa deve incluir exames do sistema excito-condutor e deve ser realizada em todos os pacientes com LES no sentido de identificar EA, prevenindo sintomas e até mesmo a morte súbita.

ABSTRACT

Cardiac involvement is present in more than half of the patients with Systemic Lupus Erythematosus (SLE). However, studies on the prevalence of arrhythmias in this disease and laboratorial correlations predictive of their development do not exist. It seems possible that the classic second mortality peak is related to arrhythmias, mainly due to the sudden nature of those deaths. Autoimmune process, atherosclerotic complications, and even adverse effects secondary to the treatment of this disorder (chloroquine cardiotoxicity) seem to be the main pathophysiological mechanisms of those disturbances. The direct participation of autoantibodies, such as anti-Ro/SSA and anti-RNP, is still controversial. All types of AV blocks (AVB), intraventricular conduction disturbances, and sick sinus syndrome have already been described in this disease. Tachycardias identified more often include sinus tachycardia, atrial fibrillation, and atrial ectopies. Long QT syndrome and the presence of late potentials in signal-averaged ECG have also been described in SLE patients and they can be associated with increased mortality rates. Cardiac toxicity secondary to chloroquine could be responsible for several types of arrhythmias. However, few cases of fascicular block evolving to complete AV block have been described. Since these adverse effects are rarely reported, the beneficial anti-inflammatory and immune properties support the use of antimalarials in this disease. A complete cardiologic evaluation should include the conduction system and must be carried out in all SLE patients to identify arrhythmias, therefore preventing symptoms and also sudden cardiac death.