Crises hiperglicêmicas agudas no diabetes mellitus. aspectos atuais / Hyperglycemic crises in diabetes mellitus. current aspects

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as duas complicações agudas mais graves que se observa durante a evolução do diabetes mellitus. O objetivo deste estudo foi rever a fisiopatologia destas complicações com ênfase no tratamento da CAD e EHH. CONTEÚDO A fisiopatologia da descompensação metabólica da CAD é mais entendida do que a do EHH. Fundamentalmente, na CAD o que ocorre é a redução da concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contra-reguladores, entre eles, o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento Esta combinação libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação. No fígado, estes ácidos graxos livres são oxidados em corpos cetônicos, resultando assim em cetonemia e acidose metabólica. Os principais critérios diagnósticos utilizados para a CAD são, a glicemia ≥ 250 mg/dL, o pH arterial ≤ 7,3, o bicarbonato sérico ≤ 15 mEq/L e graus variáveis de cetonemia e cetonúria. Para o EHH a glicemia em geral > 600 mg/dL, a osmolalidade sérica > 320 mOsm/kg e o bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L, com discreta cetonemia. As metas terapêuticas para as crises hiperglicêmicas agudas são a liberação das vias aéreas superiores, a correção da desidratação com solução fisiológica, a correção dos distúrbios eletrolíticos e da acidose, a redução da hiperglicemia com insulina em baixas doses e a identificação e o tratamento dos fatores precipitantes. CONCLUSÃO: O rápido diagnóstico e o tratamento da CAD e do EHH são procedimentos essenciais para diminuir a morbimortalidade com estas doenças.

ABSTRACT

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Diabetic ketoacidosis (DKA) and the hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) are the two most severe acute complications that are observed in diabetes mellitus. The objective of this study is to review the pathophysiology with emphasis in treatment of DKA and HHS. CONTENTS The pathophysiology of DKA is better understood than that of the HHS. Fundamentally, in DKA the basic underlying mechanism is a reduction in the net effective action of circulating insulin associate with a concomitant elevation of counter-regulatory hormones, such as glucagon, catecholamines, cortisol and growth hormone. This combination releases great amounts of free fatty acids into the circulation from adipose tissues (lipolysis) that are transformed by oxidation to ketones bodies, causing ketonemia ad metabolic acidosis. The main criteria used to diagnoses DKA are plasma glucose ≥ 250 mg/dL, pH ≤ 7.3 and serum bicarbonate ≤ 15 mEq/L and variable degrees of ketonemia and ketonuria. To diagnose HHS, the criteria are plasma glucose greater than 600 mg/dL, serum osmolality > 320 mOsm/kg and serum bicarbonate ≥ 15 mEq/L with mild ketonemia. The main therapeutical purpose of treating acute hyperglycemic crises require care of the upper airways, correction of dehydration with fluid therapy (saline solution), correction of electrolyte imbalance and acidosis, reduction of hyperglycemia with low-dose insulin therapy, and identification as well as the treatment of comorbidity precipitating events. CONCLUSION: The rapid diagnosis and treatment of DKA and HHS are essential procedures to reduce morbimortality of these diseases.