Neuronal damage and memory deficits after seizures are reversed by ascorbic acid? / O dano neuronal e o déficit de memória após convulsões são revertidos pelo ácido ascórbico?

ABSTRACT

The objective of the present study was to evaluate the neuroprotective effects of ascorbic acid (AA) in rats, against the neuronal damage and memory deficit caused by seizures. Wistar rats were treated with 0.9 percent saline (i.p., control group), ascorbic acid (500 mg/kg, i.p., AA group), pilocarpine (400 mg/kg, i.p., pilocarpine group), and the association of ascorbic acid (500 mg/kg, i.p.) plus pilocarpine (400 mg/kg, i.p.), 30 min before of administration of ascorbic acid (AA plus pilocarpine group). After the treatments all groups were observed for 24 h. Pilocarpine group presented seizures which progressed to status epilepticus in 75 percent of the animals. Pretreatment with AA led to a reduction of 50 percent of this rate. Results showed that pretreatment with AA did not alter reference memory when compared to a control group. In the working memory task, we observed a significant day's effect with important differences between control, pilocarpine and AA plus pilocarpine groups. Pilocarpine and AA plus pilocarpine groups had 81 and 16 percent of animals with brain injury, respectively. In the hippocampus of pilocarpine animals, it was detected an injury of 60 percent. As for the animals tested with AA plus pilocarpine, the hippocampal region of the group had a reduction of 43 percent in hippocampal lesion. Our findings suggest that seizures caused cognitive dysfunction and neuronal damage that might be related, at least in part, to the neurological problems presented by epileptic patients. AA can reverse cognitive dysfunction observed in rats with seizures as well as decrease neuronal injury in rat hippocampus.

RESUMO

O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito neuroprotetor do ácido ascórbico (AA), contra o dano neuronal e o déficit de memória em ratos causados pelas convulsões. Ratos Wistar foram tratados com solução salina a 0,9 por cento (i.p., grupo controle), ácido ascórbico (500 mg/kg, i.p., grupo AA), pilocarpina (400 mg/kg, i.p., grupo pilocarpina), e a associação de ácido ascórbico (500 mg/kg, i.p.) com pilocarpina (400 mg/kg, i.p.), 30 min após a administração de ácido ascórbico (AA + pilocarpina grupo). Após os tratamentos todos os grupos foram observados durante 24 h. O grupo pilocarpina apresentou crises convulsivas que evoluíram para o estado de mal epiléptico em 75 por cento dos animais. O pré-tratamento com AA produz uma redução de 50 por cento nesta taxa. Os resultados mostraram que o pré-tratamento com AA não alterou a memória em relação ao controle. No teste de memória, observou-se um efeito significativo nos dias avaliados entre os grupos controle, pilocarpina e AA + pilocarpina. 81 e 16 por cento dos animais dos grupos AA + pilocarpina e pilocarpina apresentaram danos cerebrais, respectivamente. No hipocampo dos animais do grupo pilocarpina, que foi detectada uma lesão de hipocampal de 60 por cento. Quanto aos animais do grupo AA + pilocarpina, a região do hipocampo apresentou uma redução de 43 por cento na extensão da lesão no hippocampo. Nosso resultados sugerem que as convulsões produzem disfunção cognitiva e dano neuronal que podem estar relacionados, pelo menos em parte, aos problemas neurológicos apresentados pelos pacientes epilépticos. O ácido ascórbico pode reverter essa disfunção cognitiva observado em ratos convulsivos, bem como reduz o desenvolvimento da lesão neuronal no hipocampo de ratos.