Influência do consumo crônico de etanol 20% na doença periodontal induzida em ratas com deficiência estrogênica / Influence of chronic consumption of ethanol 20% in induced periodontal disease of rats with estrogen deficiency

RESUMO

Condições sistêmicas do hospedeiro podem modular a resposta inflamatória periodontal, determinando variação em relação à susceptibilidade individual e velocidade de progressão da doença periodontal. Dentre os fatores sistêmicos adquiridos, a osteoporose e o alcoolismo são descritos na literatura, como indicadores de risco para a perda óssea associada à doença periodontal. Este estudo objetivou analisar, para ratas Wistar, a influência do consumo crônico do etanol 20% associado à deficiência estrogênica considerando aspectos histológicos e histomorfométricos. Foram utilizadas sessenta ratas, com aproximadamente noventa dias, divididas em dois grupos correlacionados à cirurgia (OVZ) ou simulação cirúrgica de ovariectomia (SHAM). Cada grupo foi dividido em três subgrupos: (C) dieta controle, (A) dieta alcoólica 20% e (I) solução isocalórica ao etanol 20%. Após trinta dias da castração, iniciou-se a dieta e indução de periodontite experimental no primeiro molar inferior esquerdo, as quais foram mantidas por 56 dias. As regiões interproximais entre primeiro e segundo molar inferior esquerdo e o sítio contralateral sem indução da doença periodontal foram avaliadas quanto ao nível ósseo, perda de inserção e características inflamatórias. Os resultados demonstraram que em relação à significância para SHAMC e OVZ-C, a deficiência hormonal não foi capaz de induzir ou agravar a perda óssea na doença periodontal, mas acarretou alterações inflamatórias importantes. Considerando os grupos SHAM e OVZ e a ausência de doença periodontal, o etanol acarretou perda óssea e alterações inflamatórias para ambos os grupos, sendo observada maior severidade quando combinado à ovariectomia. Nas ratas com periodontite induzida, OVZ ou SHAM, o consumo de etanol 20% não influenciou a perda óssea e perda de inserção. Notou-se maior contribuição da deficiência nutricional (A e I) para a severidade da inflamação periodontal quando combinada à deficiência estrogênica.

ABSTRACT

The immune system has an important paper in pathogenesis of the periodontal disease, being the host can modulate periodontal inflammatory reaction, determining variance to individual susceptibility and speed of progression of the periodontal disease. Amongst systemic acquired factors, osteoporosis and alcoholism are described in the literature, as risk indicators for bone loss associated with periodontal disease. The purpose of this study was evaluate histological and histomorfometrics aspects on influence of the chronic alcohol consumption in the ligature-induced periodontitis in rats with estrogen deficiency for. Sixty rats were used, with approximately 90 days-old, divided into two groups correlated surgery(OVZ) or surgical simulation of ovariectomy (SHAM). Each group was divided into three subgroups groups (C) control diet, (A) ethanol 20% containing liquid diet and (I) par-fed control diet. After thirty days of castration, diet and experimental periodontitis induction, which were maintained by 56 days. Interproximal regions between first and second molar lower left and the respective contralateral site without induction of periodontal disease were assessed as to the level osseous insertion lossand inflammatory characteristics. The results showed that in relation to the significance to SHAM-C and OVZ-C, hormone deficiency was not able to induce or aggravate the bone loss, but periodontitis has resulted in important inflammatory changes. Where as the groups SHAM and OVZ and the absence of periodontitis, ethanol has resulted in bone loss and inflammatory changes to both groups, and also greater severity when combined with ovariectomy. In rats periodontitis induction, OVZ or SHAM, the 20% ethanol consumption doesn’t affect exacerbate bone loss and periodontal insertion loss. Was greatest contribution of nutritional deficiency (A and I) for the severity of inflammation periodontal when combined with disabilities estrogen.