Possíveis interfaces entre TDAH e epilepsia / Possible interfaces between attention deficit hyperactivity disorder and epilepsy

RESUMO

OBJETIVO: Identificar na literatura elementos para explicar uma possível associação entre o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e a epilepsia e orientar quanto ao manejo clínico dos pacientes que compartilham esses transtornos. MÉTODOS: Realizou-se revisão da literatura dos últimos 10 anos nas bases de dados MedLine e Lilacs com a combinação dos descritores "attention deficit hyperactivity disorder", "ADHD" e "epilepsy". RESULTADOS: Sintomas de TDAH são frequentes em síndromes epilépticas idiopáticas. Vários fatores podem contribuir para a coexistência desses transtornos 1) possibilidade de uma mesma propensão genética; 2) participação dos neurotransmissores noradrenalina e dopamina no TDAH e na modulação da excitabilidade neuronal; 3) anormalidades estruturais do cérebro evidenciadas em epilépticos portadores de TDAH; 4) influência dos efeitos crônicos das crises e das descargas epileptiformes interictais sob a atenção; 5) efeitos adversos das drogas antiepilépticas sob a cognição. CONCLUSÕES: As evidências atuais apontam que crises epilépticas e TDAH podem apresentar bases neurobiológicas comuns. Estudos que avaliam disfunções nas vias de sinalização das catecolaminas cerebrais e o papel das descargas epileptiformes interictais na geração dos sintomas são fundamentais na investigação desses mecanismos. Drogas psicoestimulantes são seguras e eficazes para o tratamento do TDAH na maioria dos portadores de epilepsia.

ABSTRACT

OBJECTIVE: To investigate in the literature elements that explain the association between the attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and epilepsy and to provide clinical guidelines for the management of patients that share these disorders. METHODS:Review of literature of the last 10 years in MedLine and Lilacs databases. The keywords used were "attention deficit hyperactivity disorder", "ADHD" and "epilepsy. RESULTS: Symptoms of ADHD are more frequent in idiopathic epilepsies. Several factors may contribute to this comorbidity 1) common genetic environment; 2) participation of neurotransmitters norepinephrine and dopamine in ADHD and in neuronal excitability modulation; 3) the underlying brain structural abnormalities found in epileptic patients with ADHD; 4)the chronic effects of seizures and of the epileptiform interictal EEG discharges in attention; 5) the cognitive side effects of antiepileptic drugs. CONCLUSIONS: Recents evidences suggest that seizures and ADHD may have common neurobiological bases. Researches that investigate dysfunctions in cerebral cathecholamines pathways and the role of the interictal epileptiform discharges in the generation of the sintoms are essencial to understand these mechanisms. Treatment for ADHD with stimulant drugs are safe and effective in most epileptic patients.