Microalbuminuria en ratas tratadas con plomo en bajas concentraciones / Microalbuminuria in rats with low lead concentrations treatment

RESUMEN

La función endotelial puede ser modificada por tóxicos ambientales como el plomo; la microalbuminuria es un marcador de disfunción endotelial y refleja alteración temprana y generalizada de la misma. La microalbuminuria, es un marcador de riesgo renal y un potente indicador de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. Objetivo: Evaluar si el tratamiento con bajas concentraciones de plomo (0,5 ppm) produce microalbuminuria y si ésta sufre modificaciones con el tiempo de exposición al metal. Se trabajó con ratas blancas de la cepa Wistar, tratadas con 0,5 ppm de acetato de plomo en el agua de bebida. Los animales se separaron en tres grupos según el tiempo de tratamiento con el tóxico: 6, 9 y 12 meses; el cuarto grupo constituyó el control no tratado, con agua ad libitum. Laboratorio: Plombemia por absorción atómica, determinación de microalbuminuria por el método turbidimétrico (látex) de Biosystems. Resultados: Ratas controles promedio de microalbuminuria: 2,41± 0,79 mg/dl. Ratas tratadas durante 6 meses, 9 meses y 12 meses fue de 3,25 ± 1,05 mg/dl, 6,17 ± 1,24 mg/dl y 27,4 ± 15,78 mg/dl, respectivamente. Al comparar el grupo control con cada uno de los grupos tratados se observaron en todos los casos diferencias significativas, p<0,03 (Mann Whitney). Al comparar con el control, una diferencia mayor fue encontrada en el tratado durante 12 meses con p<0,01 (ANOVA). Dosis bajas de plomo producen microalbuminuria, la cual progresa en relación al tiempo de exposición al metal. Este trabajo fortalece la hipótesis del rol del plomo en la génesis de enfermedades cardiovasculares.

ABSTRACT

The endothelial function can be modified by environmental toxics as lead; microalbuminuria is a marker of endothelial disfunction and reflects early and generalized alteration of it. Microalbuminuria, is a marker of renal risk, and a powerful indicator of cardiovascular risk mortality. Objective: Evaluate if low level lead treatment (0.5 ppm) produces microalbuminuria and if it undergoes modifications with time of exposition. Wistar rats, with 0.5 ppm lead acetate in the drink water were included. The animals were separated in three groups according to the time of treatment in: 6, 9 and 12 months; the fourth group constituted of control with water ad libitum. Laboratory: Plombemia by atomic absorption, determination of microalbuminuria by turbidimetric method (latex) of Biosystems. Results: Rats controls average of microalbuminuria: 2.41± 0.79 mg/dl. Rats treated during 6 months, 9 months and 12 months:3.25 ± 1.05 mg/dl, 6.17± 1.24 mg/dl and 27.4 ± 15.78 mg/dl respectively. When comparing the group control with each one of the treated groups significant differences were observed in all the cases, p<0.03 (Mann Whitney), comparing with the control, a greater difference was found in the treated group during 12 months with p<0.01 (ANOVA). A low dose of lead exposition produces microalbuminuria, which progresses in relation to the time of metal exposition. This work fortified the hypothesis of lead role in cardiovascular diseases origin.