Heparinas nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis com e sem supradesnível do segmento ST / Heparin in acute coronary syndromes

RESUMO

A erosão ou a rotura da placa aterosclerótica são os mecanismos essenciais que disparam os eventos fisiopatológicos que se exteriorizam clinicamente como angina instável e infarto agudo do miocárdio com ou sem supradesnível do segmento ST. Os elementos figurados do sangue bem como os fatores de coagulação são expostos ao contato com o material subendotelial. Isso leva à ativação, à adesão e à agregação plaquetária, e à geração acelerada de trombina, como mecanismos essenciais de trombose subsequente. É, assim, bastante justificável a utilização de fármaco antitrombótico padrão (heparina não-fracionada) em concomitância à terapêutica antiplaquetária para o tratamento rotineiro de pacientes com as diversas modalidades de síndrome coronária aguda. Embora por mecanismo indireto, o principal efeito anticoagulante da heparina depende de sua ligação específica à antitrombina. Ajusta-se o regime de heparinização para valores de tempo de tromboplastina parcial ativada entre 50 segundos e 70 segundos . Da heparina não-fracionada surgiram as heparinas de baixo peso molecular, que têm como característica comum, embora em grau variável, a capacidade de se ligar preferencialmente ao fator Xa (e menos ao fator IIa), inativando-o. As heparinas de baixo peso molecular...

ABSTRACT

Ruptured or eroded atherosclerotic plaques are essential mechanisms which trigger pathophysiological events clinically manifested as unstable angina and ST-segment and non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. Blood elements as well as coagulation factors are exposed to sub-endothelial material leading to platelet adhesion and aggregation and accelerated thrombin generation, as essential mechanisms of subsequent thrombosis. Therefore, the use of standard antithrombotic agents (unfractionated heparin) in combination with antiplatelet therapy is justifiable in the routine treatment of patients with different modalities of acute coronary syndrome. Although it has an indirect mechanism, the main anticoagulation effect of heparin depends on its specific binding to antithrombin. The heparinization regimen is adjusted for activated partial thromboplastin time (aPTT) values of 50 to 70 s. Low-molecular-weight heparins were obtained from unfractionated heparin, whose common characteristic is the ability to bind to factor Xa (and somewhat less to factor IIa), inactivating it...