Lesões cerebrais agudas e sua influência sobre a motilidade gastrintestinal / Influence of acute brain injuries on gut motility

RESUMO

A hemorragia subaracnóide é um exemplo de agravo capaz de elevar a pressão intracraniana a patamares de expressiva morbidade. A dilatação gástrica aguda e o retardo do esvaziamento gástrico são alterações de relevância fisiopatológica em pacientes com hipertensão intracraniana, sendo a normalização desses parâmetros útil para otimizar a recuperação dos pacientes vítimas de lesões do sistema nervoso central. Conduziu-se uma revisão bibliográfica em revistas de pesquisa médico-acadêmica e bibliotecas eletrônicas na área das ciências da saúde nacionais e internacionais nos últimos vinte e oito anos a respeito do eixo funcional cérebro-trato gastrintestinal e seu comportamento em animais experimentais ou pacientes com lesão cerebral aguda. A diminuição do tônus parassimpático é uma potencial causa da intolerância alimentar associado a hipertensão intracraniana. O comportamento do esvaziamento gástrico e do trânsito do trato gastrintestinal seguem padrão bifásico: uma fase inicial de esvaziamento gástrico acelerado e uma fase tardia de letargia intestinal. Observações experimentais são importantes para compreender o difícil manejo nutricional e volêmico de pacientes em terapia intensiva que evoluem com HIC secundária a um trauma crânio encefálico ou após hemorragia subaracnóide pós-rotura aneurismática cerebral. A elevação da pressão intracraniana causa incremento na atividade simpática, que é responsável por muitos dos sintomas periféricos sistêmicos e gastrintestinais. Conclui-se que as lesões cerebrais agudas que cursam com elevação importante da pressão intracraniana retardam o esvaziamento gastrintestinal tendo como via fisiopatológica as alterações no sistema nervoso autônomo.

ABSTRACT

Subarachnoid hemorrhage can increase intracranial pressure, causing significant morbidity. Acute gastric dilation and delayed gastric emptying are commonly seen in patients with intracranial hypertension, and correction of these gastric abnormalities can facilitate the recovery of patients with brain injuries. We conducted a literature review of both national and international health sciences medical journals and electronic libraries spanning the last twenty-eight years and focused on the brain, gut motility and gastric emptying functional axis either in experimental animal models of brain injury or patients with acute cerebral injuries. Decreased parasympathetic tonus is a potential cause of intracranial hypertension-related food intolerance. Changes in gastrointestinal transit after a brain injury follow a biphasic pattern: an initial phase of accelerated gastric emptying and a late stage of intestinal lethargy. Changes in the physiology underlying gut motility may be essential for homeostatic stabilization in hemodynamically unstable patients. Research studies are necessary to understand the difficult management of intensive care patients with intracranial hypertension secondary to subarachnoid hemorrhages resulting from traumatic brain injuries or rupture of a cerebral aneurysm. Increased intracranial pressure induces massive increases in sympathetic activity, which is responsible for many of the peripheral systemic and gastrointestinal symptoms. Brain injuries leading to significant increases in intracranial pressure result in delayed gastrointestinal emptying due to autonomic nervous system changes.