Administración de dosis elevadas de vitamina E en ratas adultas con síndrome metabólico experimental: efecto sobre el estrés oxidativo / Administration of high doses of vitamin E in adult rats with experimental metabolic syndrome: effect on oxidative stress

RESUMEN

Introducción: El consumo crónico de fructosa en ratas induce la producción de síndrome metabólico. Objetivo: Evaluar en el Síndrome Metabólico Experimental (entendido como la presencia de al menos 3 de los parámetros alterados), el efecto de la administración de vitamina E sobre el nivel de lipoperoxidación en el plasma y en los tejidos. Materiales y métodos: Se estudiaron ratas Wistar machos, divididas en 4 grupos: a) control (C); b) control suplementadas con vitamina E (CvE); c) fructosa (F); d) fructosa suplementadas con vitamina E (FvE). Las dietas fueron elaboradas según las indicaciones de American Institute of Nutrition del año 1993 (AIN 93), reemplazándose en los grupos F y FvE parcialmente la fuente de carbohidratos. Se suplementó a los grupos CvE y FvE con 50 mg/día de vitamina E acetato (1360 IU/g). Se controlaron periódicamente: glucemia basal, glucemia post-prandial, prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), insulinemia, trigliceridemia, colesterolemia y presión arterial, para comprobar la aparición de los parámetros alterados del síndrome metabólico. Para medir el nivel de lipoperoxidación se determinaron las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en plasma y tejidos. Análisis estadístico: test T y ANOVA. Resultados: se comprobó la presencia de síndrome metabólico en el 100 % de las ratas estudiadas. Los TBARS en plasma (microlmol/l) (F vs FvE) arrojaron los siguientes resultados: 2,203 ± 0,142 vs 1,836 ± 0,05818, y 2,265 ± 0,1040 vs 1,915 ± 0,05506 a las 6 y 14 semanas respectivamente (p<0,05) ; TBARS en corazón (nanomol/ gr de proteína) (F vs FvE): 137,6 ± 5,187 vs 104,7 ± 8,277 (p<0,01) ;TBARS en Hígado (nanomol/ gr de proteína) (F vs FvE): 171,6 ± 8,716 vs 124,9 ± 4,575 (p< 0,001). Conclusión: La administración de vitamina E disminuyó significativamente el nivel de lipoperoxidación tanto en plasma como en homogenatos de tejidos.