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Fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário / Pathophysiology of secondary hyperparathyroidism
Sampaio, Elisa de Albuquerque; Lugon, Jocemir Ronaldo; Barreto, Fellype de Carvalho.
  • Sampaio, Elisa de Albuquerque; Universidade Federal Fluminense. Serviço de Nefrologia. Niterói. BR
  • Lugon, Jocemir Ronaldo; Universidade Federal Fluminense. Serviço de Nefrologia. Niterói. BR
  • Barreto, Fellype de Carvalho; Universidade Federal de São Paulo. Disciplina de Nefrologia. BR
J. bras. nefrol ; 30(1,Supl.1): 6-10, mar. 2008.
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-604081
RESUMO
O hiperparatireoidismo secundário desenvolve-se cedo no curso da doença renal crônica como um mecanismo compensatório para controlar os níveisséricos de cálcio, fósforo e vitamina D. Seu controle inadequado está associado a conseqüências clínicas importantes, como calcificação vascular, e a umimpacto negativo na sobrevida do paciente renal crônico. O conhecimento de sua patogênese é importante para uma escolha terapêutica adequada.Recentemente, a descoberta do receptor de cálcio e das fosfatoninas acrescentou significativos avanços acerca do assunto. Nessa revisão, os mecanismosfisiopatológicos do hiperparatireoidismo secundário são examinados em tópicos papel do cálcio e do seu receptor, do fósforo, da vitamina D e daresistência óssea ao PTH. Além disso, o papel do fator de crescimento de fibroblastos–23 também é discutido. Embora abordados separadamente, estesfatores estão inter-relacionados podendo um ou mais deles predominar de acordo com o tipo e a fase da doença renal crônica.
ABSTRACT
Secondary hyperparathyroidism (SHPT) occurs early in the course of chronic kidney disease (CKD) as an adaptive mechanism to control the serum levelsof calcium, phosphorus and vitamin D. If not treated adequately, it is associated with serious complications, like vascular calcification, with a negative impacton survival of CKD patients. A better understanding of its pathogenesis can help clinicians as to an appropriate therapeutic choice for SHPT. In this regard, the recent identification of both the calcium sensing receptor and the phosphatonins have shed some light to the field. In the present review, thepathophysiologic pathway of the SHPT is discussed in topics role of calcium and calcium sensing receptor, role of phosphorus, and role of vitamin D andbone resistance to PTH. Furthermore, the role of fibroblast growth factor-23 is also discussed. Although analyzed separately, these factors are inter-related and according to the etiology and phase of CKD one or more of them may prevail.
Subject(s)

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Index: LILACS (Americas) Main subject: Phosphorus / Vitamin D / Calcium / Hyperparathyroidism, Secondary / Kidney Failure, Chronic Type of study: Prognostic study Limits: Humans Language: Portuguese Journal: J. bras. nefrol Journal subject: Nephrology Year: 2008 Type: Article Affiliation country: Brazil Institution/Affiliation country: Universidade Federal Fluminense/BR / Universidade Federal de São Paulo/BR

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Index: LILACS (Americas) Main subject: Phosphorus / Vitamin D / Calcium / Hyperparathyroidism, Secondary / Kidney Failure, Chronic Type of study: Prognostic study Limits: Humans Language: Portuguese Journal: J. bras. nefrol Journal subject: Nephrology Year: 2008 Type: Article Affiliation country: Brazil Institution/Affiliation country: Universidade Federal Fluminense/BR / Universidade Federal de São Paulo/BR