Las glandulas tiroides de pacientes con enfermedad de Graves-Basedow son fuentes productoras de TBI / Thyroid gland of patients with Graves-Basedow disease are productive sources of TBI

RESUMEN

Con el fin de investigar las fuentes principales de la producción de las inmunoglobulinas de la Enfermedad de Graves-Basedow, se seleccionaron para este estudio 4 mujeres con hipertiroidismo de tipo Graves, el cual recidivó luego de suspenderse la medicación con metimazol (MMI). Las pacientes fueron luego sometidas a tiroidectomía subtotal después de un tratamiento prequirúrgico con MMI y solución de Lugol. Durante el acto quirúrgico se obtuvieron siete muestras de sangre de cada una de las enfermas; 1) vena periférica en el comienzo de la operación; 2) arteria carótida; 3) y 4) venas tireoideas inferiores izquierda y derecha antes del manipuleo quirúrgico de la glándula; 5) y 6) las mismas venas tiroideas luego de dicho manipuleo; 7) vena periférica al cabo de la operación. La actividad inhibidora de la unión de la tirotrofina (TBI) fue medida en todas las muestras por método de radioligandos. La TSH suérica se midió también en estas muestras. Hubo un incremento sustancial del TBI en las venas tiroideas comparadas con la actividad en la arteria carótida. El TBI promedio fue significativamente más alto después del manipuleo quírurgico de los lóbulos tiroideos. Los dos lóbulos de cada glándula secretaron níveles diferentes de TBI, mientras que las concentraciones de TSH fueron similares en todas las muestras del mismo paciente. Nosotros concluimos que por lo menos parte de la actividad TBI, de la actividad TBI, de los pacientes con Enfermedad de Graves, proviene de la infiltración linfocítica de las glándulas, y que las diferencias en la producción de anticuerpos entre los lóbulos tiroideos pueden explicar la diferencia de la actividad TBI en las respectivas venas tiroideas