Disfunción ventricular post infarto: niveles de expresión de enzima convertidora de angiotensina I y homóloga / Ventricular dysfunction after miocardial infarction: expression levels of angiotensin converting enzyme I and its homologue

RESUMEN

INTRODUCCION: Para mantener la funcionalidad del corazón luego de un infarto agudo al miocardio (IAM), se activa entre otros, el sistema renina-angiotensina (SRA). En condiciones fisiológicas existe un equilibrio enzimático dentro de este sistema entre la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homóloga (ECA-2). La primera aumenta el remodelamiento miocárdico (RM) contribuyendo a la disfunción del ventrículo y la segunda lo disminuye. Este equilibrio podría verse afectado frente a condiciones fisiopatológicas como el IAM. HIPOTESIS La progresión de la disfunción ventricular post IAM se asocia a un aumento de los niveles de ARNm de la ECA y a una disminución del ARNm para ECA-2. OBJETIVO: Medir niveles de expresión génica, de ambas vías enzimáticas, en el ventrículo de ratas a corto y largo plazo post IAM. METODO: Se determinaron los niveles de ARNm de ECA y ECA-2 mediante RT-PCR a partir de ventrículos infartados en ratas Sprague Dawley sacrificadas1 y 8 semanas post IAM. RESULTADOS: Los niveles de ARNm para ECA-2 disminuyeron 8 semanas post IAM respecto a su grupo control (IAM=0.6+-0.1 v/s Sham=1.0+-0.1, p<0,008). Los niveles de expresión de ECA a las 8 semanas post IAM muestran un aumento significativo respecto del grupo control (IAM=4.7+- 0.9 v/s Sham=1.0+-0.3, p<0,05). CONCLUSIONES: Se puede concluir que luego de 8 semanas de sufrido un IAM, se produce un desbalance en la expresión de los componentes del SRA que favorece su vía enzimática de ECA y atenúa su vía enzimática de ECA-2 contribuyendo al RM y aumento de la disfunción miocárdica.

ABSTRACT

INTRODUCTION: To keep the heart function after a miocardial infarction (MI), there is an activation of the Renin-Angiotensin system (RAS). Under physiologic conditions this system has anenzymatic balance between the Angiotensin Converting EnzymeI (ACE) and its homologue (ACE-2). While ACE enhance the miocardial remodeling (MR), wich contributes to the ventricular dysfunction, ACE-2 decreases it. This balance could be afected in physiopathologic conditions like MI. HYPOTHESIS: The progression of the ventricular dysfunction after a MI is associated with an increase in the levels of mRNA of the ACE and a decrease in mRNA for ACE-2. OBJECTIVE: To measure gene expression levels of both enzymatic ways in rat ventricles at short and long term after a MI. METHOD: We established differences in the mRNA levels for ACE and ACE-2 by RT-PCR. We obtained them RNA from the infarcted ventricles of Sprague Dawley rats, sacrified 1 and 8 weeks after MI. RESULTS: The mRNA levels for ACE-2 were lower at 8 weeks after MI than the control group (MI=0.6+-0.1 v/s Control=1.0+-0.1, p<0.008). The expression levels of ACE show a significative increase at 8 weeks after MI in comparison with the control group (MI=4.7+-0.9 v/s Control=1.0+-0.3, p<0.05). CONCLUTIONS After eight weeks of a MI there is an imbalance in the expression of the components of the RAS that favors the ACE enzymatic way and disfavor theACE-2 way. Thus, contributing to MR and miocardial dysfuntion.