Deficiência da enzima G6PD em pacientes com paralisia cerebral / G6PD deficiency among patient with cerebral palsy

RESUMO

A icterícia neonatal severa é a principal causa da paralisia cerebral do tipo atetoide e pode ser decorrente da deficiência de uma enzima chamada Glicose-6-Fosfato-Desidrogenase (G6PD). Esta pesquisa tem como objetivo avaliar laboratorialmente a deficiência de G6PD em pacientes com paralisia cerebral e a história clínica de icterícia ou kernicterus, a fim de verificar uma possível relação entre a deficiência dessa enzima e a incidência de paralisia cerebral. Foram incluídos no estudo, pacientes com paralisia cerebral e história clínica de icterícia ou kernicterus. Após o aceite, os pacientes foram submetidos a exames de sangue para avaliar a deficiência de G6PD. A análise das amostras foi realizada pelo método enzimático, de acordo com o princípio colorimétrico, que consiste na mistura por inversão das amostras e reagentes (glicose 5%, nitritode sódio 1,25% e azul de metileno), ficando em banho-maria por três horas a 37 °C. Em seguida, retirou-se 0,1 mL do sedimento, acrescentaram-se 10 mL de água destilada e fez-se a leitura. Dos20 pacientes pré-selecionados, quatro (20%) não participaram, pois estavam doentes no momento da coleta. Dos 16 pacientes que foram submetidos ao exame de sangue, quatro (25%) tiveram resultadopositivo para deficiência de G6PD. Baseado nos resultados desta pesquisa, pode-se concluir que a deficiência de G6PD é um fator predisponente à paralisia cerebral e o cirurgião-dentista deve terprecaução, principalmente quanto à prescrição de medicamentos de risco para o desenvolvimento de anemia severa em pacientes com deficiência de G6PD.

ABSTRACT

Neo-birth severe jaundice is the main cause for cerebral palsy of the athetoid type and may be due to the deficiency of an enzyme called Glicosis-6-Phosphate-Dehydrogenase (G6PD). This paper aimed to evaluate, in laboratory, the deficiency of G6PD in patients with cerebral palsy in order to enable a better action by the surgeon-dentist, besides tutoring and furnishing to the patient?s companion a diagnosis of G6PD deficiency, a list of medicines which may be avoided due to anemia risk. It was included, in this paper with cerebral palsy and clinical record of jaundice or kernicterus. After agreement, patients underwent blood examination in order to evaluate G6PD deficiency. Sample analysis was performed by the enzymatic, according to the calorimetric principlewhich consists in the mixture by inversion of samples and reagents (glucose 5%, sodium nitrite 1.25%) e methylene blue in double boiling for three hours at 37 °C and, right after, it was taken 0.1 mL of the sediment, added 10 mL of distilled water and the records were measured. Fromthe 20 patients who have been pre-selected, 4 (25%) did not participate for they were sick at the moment of collection; and from the 16 patients who underwent blood examination, 4 (25%) were positive for G6PD deficiency. Based on results of this research it may be concluded that G6PD deficiency is a factor that prepares to cerebral palsy and the surgeon-dentist shall be precautious when prescribe medicines with risk to development anemia in patient with cerebral palsy.