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Hipoglicemia por nesidioblastose: uma complicação rara da cirurgia bariátrica? / Nesidioblastosis hypoglycemia: is it a rare complication of bariatric surgery?
Klaus, Daniele Gehlen; Carvalho, Diélly Cunha de; Souza, Jaime César Gelosa.
  • Klaus, Daniele Gehlen; Universidade do Sul de Santa Catarina. Tubarão. BR
  • Carvalho, Diélly Cunha de; Universidade do Sul de Santa Catarina. Tubarão. BR
  • Souza, Jaime César Gelosa; Universidade do Sul de Santa Catarina. Tubarão. BR
ABCD (São Paulo, Impr.) ; 20(4): 280-282, out.-dez. 2007.
Article in Portuguese | LILACS-Express | LILACS | ID: lil-622275
RESUMO

INTRODUÇÃO:

A cirurgia bariátrica tem-se mostrado o método mais eficaz na resolução do diabetes mellitus tipo II, chegando a resultados superiores a 80% de cura da doença. Contudo, alguns estudos têm mostrado estado de hiperinsulinemia com hipoglicemia em certos pacientes obesos mórbidos após a realização da cirurgia bariátrica, ao que se denominou nesidioblastose, que corresponde ao hipercrescimento patológico das células beta pancreáticas. O objetivo desse estudo é realizar revisão bibliográfica sobre nesidioblastose pós-cirurgia bariátrica, através da pesquisa por artigos científicos publicados a partir de 2000.

MÉTODOS:

Realizou-se revisão bibliográfica de artigos científicos publicados a partir de 2000. A base de dados pesquisada foi o PubMed, através do site www.pubmed.gov. cruzando-se os descritores Nesidioblastose. Hiperinsulinismo. Hipoglicemia. Cirurgia bariátrica, complicações. REVISÃO DE LITERATURA Revisou-se 14 publicações encontradas com o tema. Dentre elas, Cummings defende que após a realização da cirurgia bariátrica, ocorrem alterações no trânsito intestinal gerando estimulação e crescimento excessivo das células beta-pancreáticas e maior atividade dos hormônios pancreáticos, sugerindo possível causa para a nesidioblastose. Corroborando para desvendar a causa dessa doença, autores sugerem que o rápido trânsito alimentar duodenal após o bypass gástrico, eleva os níveis da peptídeo glucagonóide 1 e estimula, assim, a hiperinsulinemia hipoglicêmica nesses pacientes. De forma semelhante, outros defendem que a perda de peso após a cirurgia bariátrica, reduz muito a resistência à insulina devido à hipertrofia e hiperfunção das células beta-pancreáticas, o que é muito comum na obesidade, gerando a nesidioblastose.

CONCLUSÃO:

A nesidioblastose após cirurgia bariátrica pode representar o extremo patológico de um fenômeno benéfico para a maioria dos pacientes obesos mórbidos com diabetes do tipo II, porém em alguns casos raros esse fenômeno benéfico gera malefícios, ou seja, a nesidioblastose, que deve ser corrigida pela ressecção parcial do pâncreas, sob pena de ameaçar a vida desses pacientes.
ABSTRACT

BACKGROUND:

Bariatric surgery has shown to be the most effective method in diabetes mellitus (DM) type II resolution, reaching up to 80% of cure. However, some studies have shown the development of a hyperinsulinemic hypoglycemia state in certain morbidly obese patients after bariatric surgery, so called nesidioblastosis corresponding to pathological disseminated proliferation of pancreatic beta-cells. The purpose of this study is to review bibliographical data on nesidioblastosis after bariatric surgery, researching scientific articles published since 2000 over the subject.

METHODS:

A literature review was made over scientific articles published since 2000. Researching data based on PubMed (www.pubmed.gov), crossing the following headings nesidioblastosis, hyperinsulinism, hypoglycemia and bariatric surgery complications. LITERATURE REVIEW Fourteen publications related to the subject were reviewed. Among them, Cummings defends alterations in the functional activity of the intestinal tract after bariatric surgery promoting stimulation and excessive growth of pancreatic beta-cells and greater activity of pancreatic hormones, suggesting a possible cause for nesidioblastosis. Corroborating in order to elucidate the cause for this disease, authors suggest that the rapid intestinal transit after gastric bypass surgery elevates the serum level of glucagon-like peptide 1, thereby stimulating hyperinsulinemic hypoglycemia in these patients. Similarly, other authors defend the idea that the weight lost after bariatric surgery decrease intensively insulin-resistance due to hypertrophy and hyperfunctional state of pancreatic beta-cells, which is very common in obesity, promoting the development of nesidioblastosis.

CONCLUSION:

Nesidioblastosis after bariatric surgery may represent the pathological extreme of a beneficial phenomenon for the great majority of morbidly obese patients presenting with diabetes mellitus type II, however, in some rare situations, this benefic phenomenon brings bad outcome, in other words, nesidioblastosis, which then must be corrected by partial pancreatectomy, due to life threatening pattern of the disease.


Full text: Available Index: LILACS (Americas) Language: Portuguese Journal: ABCD (São Paulo, Impr.) Year: 2007 Type: Article Affiliation country: Brazil Institution/Affiliation country: Universidade do Sul de Santa Catarina/BR

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