Vertebral column deformity and hypoxia in Salmo salar / Hipoxia relacionada a deformidad de columna vertebral en Salmo salar

ABSTRACT

Vertebral Column Deformity (VCD) is a common pathology in Chilean salmon farms, lowering the quality and commercialization of the product. Hypoxia has been related to other musculoskeletal deformities, but not to VCD. This work analyzes the morphology of the vertebral column of Salmo salar alevins, cultured under hypoxic conditions (60 percent O2 saturation in the water tanks) for different time periods after hatching (2, 4, 6 and 8 days). They are compared with their normoxic controls (100 percent O2 saturation). Using histological (H/E), and morphometric techniques, it was found that the time of exposure to hypoxia is inversely proportional to the body length, notochordal diameter and thickness of its sheath. The organic response to hypoxia was quantified by immunohistochemistry for HIF-1a as the sensor of hypoxia. Its expression increased significantly (p<0.05) in the experimental groups that exhibit VCD. Although etiology for VCD is probably multifactorial, this study allows for the conclusion that hypoxia by itself, produces VCD.

RESUMEN

La deformidad de columna vertebral (DCV) es una patología que se presenta frecuentemente en la salmonicultura chilena, disminuyendo la calidad y comercialización del producto. La hipoxia ha sido relacionada a otras deformidades musculoesqueléticas pero no a DCV. Este trabajo analiza la morfología de la columna vertebral en alevines Salmo salar cultivados en condiciones de hipoxia (60 por ciento de saturación de O2) en diferentes momentos después de la eclosión (2, 4, 6 y 8 días) y son comparados con sus respectivos controles en normóxia (100 por ciento de saturación de O2). Utilizando técnica histológica (H/E) y morfométrica, se determinó que el tiempo de exposición a hipoxia es inversamente proporcional a la longitud corporal, diámetro notocordal y grosor de su vaina. La respuesta orgánica a hipoxia fue cuantificada mediante inmunohistoquímica contra HIF-1a como censor de hipoxia. Su expresión incrementó significativamente (p<0,05) en los grupos experimentales que presentaron DCV. Aunque la etiología de DCV es probablemente multifactorial, este estudio permite concluir que la exposición a hipoxia puede provocar DCV por sí sola.