Expresión de HSP60 en infecciones murinas experimentales por Trypanosoma evansi / HSP60 expression in experimental murine infections by Trypanosoma evansi

RESUMEN

La inducción de la síntesis de proteínas de choque térmico ha sido relacionada con la defensa del organismo frente a infecciones diversas. Este trabajo examina la acumulación de Hsp60 en Mus musculus infectados experimentalmente con un aislado equinos de Trypanosoma evansi, agente etiológico de la “derrengadera” en los Llanos venezolanos. Ratones NMRI (♀; 20 gr de peso corporal), normales e inmunosuprimidos (ciclofosfamida; 250 mg/kg) fueron inoculados intradermicamente con 1 tripomastigote/gr de peso corporal. La acumulación de Hsp60 se determinó mediante Western blot con el uso de un anticuerpo monoclonal en muestras de plasma obtenidas cada cuatro días post-inoculación. Los niveles de parasitemia también fueron registrados. Se observa acumulación diferencial y variable de Hsp60 que se correlaciona la parasitemia y la condición inmune del hospedador. Los resultados sugieren un control inmunológico en la regulación de la expresión de Hsp60, cuyos patrones de expresión dependen de la condición fisiológica del hospedador y los niveles de parasitemia.

ABSTRACT

Heat shock protein induction has been related to organism defense in diverse kinds of infection. This investigation examines Hsp60 accumulation in Mus musculus infected ex - perimentally with Trypanosoma evansi isolated from horse. This parasite is the causal agent of the “derrengadera” in Venezuelan planes. Normal and immunosupressed (cyclophosphamide( 250 mg/kg).) NMRI mice (♂; 20 gr body weight) were intra-dermal inoculated with 1 trypomastigote/ gr body weight; control groups were injected with distillated water in the same conditions. Hsp60 accumulation was analyzed by Western blot with a monoclonal antibody in plasma samples obtained each four days post-inoculation. Parasitemia levels were also registered. We observed a differential accumulation of Hsp60, which correlates with pa - rasitemia and immune conditions of the host. These results suggest an immunological control of Hsp60 expression that depends on the physiological condition of the host and parasitemia.