Caracterização da resposta imune celular de pacientes portadores da esquistossomose mansônica residentes em áreas endêmicas para doença / Characterization of the cellular immune response of schistosomiasis patients living in areas endemic for disease

RESUMO

Neste estudo foram avaliadas as principais alterações hematológicas e imunofenotípicasem pacientes portadores da fase crônica da esquistossomose (INF), subcategorizadospor cargas parasitárias distintas, apresentando menos de 100 ovos por grama de fezes(<100) e mais de 100 ovos por grama de fezes (>100) e indivíduos negativos para ovosresidentes (CA) ou não (CT) em áreas endêmicas para a doença. Amostras de fezes esangue periférico foram coletadas para realização de exame parasitológico pelo métodode Kato-Katz e hemograma, respectivamente. Logo após, foi realizado a avaliação doperfil imunofenotípico ex vivo dos leucócitos circulantes e a produção de citocinas emculturas de células mononucleares do sangue periférico, após estimulação antigênica invitro por 12 horas na ausência ou presença de antígenos solúveis do ovo (SEA), doverme adulto (SWAP) e proteínas recombinantes (Sm22.6 e Sm29) do Schistosomamansoni. Os resultados mostraram aumento no número absoluto de eosinófilos nosgrupos INF e >100. Em relação ao perfil imunofenotípico, foi observado aumento daexpressão dos receptores do Tipo Toll-2, CD80, CD86 e CD54 em monócitos dosgrupos CA, INF, e >100 em relação ao grupo CT. Foi observado também aumento doreceptor CD18 em linfócitos T CD4+ dos grupos CA e <100 em relação ao grupo CT,diminuição do CD18 no grupo >100 em relação ao grupo <100 e aumento da expressãodo CD18 no grupo <100 em relação ao grupo CA. Em linfócitos T CD8+ foi observadoaumento na expressão do receptor do tipo Toll-2 nos grupos INF, <100 e >100 emrelação ao grupo CT, aumento do CD18 nos grupos <100 e CA em relação ao grupo CTe diminuição do CD18 no grupo >100 em relação ao grupo <100. Em linfócitos B, foiobservado aumento da expressão do receptor CD80 e CD86 no grupo <100 em relaçãoao CT e aumento na expressão do CD86 no grupo CA em relação ao grupo CT. Aanálise após estimulação antigênica revelou, em monócitos, aumento da síntese de TGF-nos grupos INF e >100 estimulados com Sm22.6 e SEA em relação ao CA, reduçãona síntese de IL-10 e IL-12 no grupo INF em relação ao grupo CA estimulado comSm22.6 e redução na síntese de IL-1nos grupos CAINF, <100 e >100estimuladoscom Sm22.6 e SEA em relação ao meio. Houve também, redução de expressão de IL-5no grupo <100 em relação ao CA estimulado com Sm22.6, aumento na síntese de IFN- nos grupo INF e >100 estimulados com SEA em relação ao meio e aumento nasíntese de F-e IL-10 nos grupo INF e >100 estimulados com Sm22.6 e SEAem relação ao grupo CA em linfócitos T CD4+. Além disso, houve aumento da síntese deIL-12 e TNF-no grupo INF em relação ao CA estimulado com SEA, redução de IL-8no grupo >100 em relação ao grupo <100 estimulados com SEA, SWAP e Sm22.6 eredução de síntese de IL-5 no grupo INF estimulado com SWAP em relação ao CA emlinfócitos T CD8+. Após a realização desse trabalho, pode-se concluir que indivíduosportadores da fase crônica e residentes em área endêmica para a doença apresentamforte expressão de moléculas co-estimuladoras, de adesão e de ativação celular emmonócitos, linfócitos B, linfócitos T CD4+ e CD8+ do sangue periférico, sugerindo queestes indivíduos possuam intensa atividade das células envolvidas na resposta imunecontra a infecção pelo S. mansoni. Além disso, de uma maneira geral, os indivíduosinfectados apresentaram, após estimulação antigênica com antígenos recombinantes,redução na síntese de citocinas pró inflamatórias e aumento da síntese de citocinasreguladoras tanto para monócitos quanto para linfócitos. Isto mostra uma enormecapacidade que esses antígenos possuem em induzir uma modulação da resposta imunerelacionada à resistência a infecção e a uma menor gravidade da doença. Acategorização da população estudada, segundo intensidades de infecção distintas,definiu a contribuição dessa variável para os mecanismos de resistência esusceptibilidade durante a infecção esquistossomótica.