Interações entre candida albicans e hospedeiro / Interactions between candida albicans and host

RESUMO

Candida albicans pode causar graves infecções em pacientes que estão imunocomprometidos por doenças, por cirurgias ou por terapia imunossupressiva. Os altos níveis de morbidade e mortalidade resultantes de infecções em pacientes hospitalizados mostraram que C. albicans tornou-se um patógeno humano de grande relevância clínica. Mesmo o sistema imune sendo o principal fator que define a transição do fungo de comensal para patogênico, fatores de virulência expressos por C. albicans, tais como adesinas, mudança fenotípica, comportamento dimórfico, e secreção de enzimas hidrolíticas, podem contribuir para a persistência da colonização, assim como o desenvolvimento de episódios sintomáticos. A defesa do hospedeiro compreende ingestão e eliminação do fungo por células fagocíticas que possuem vários receptores, como o Toll-4, dectina-1 associado a receptores tipo Toll-2 e receptores de manose. A interleucina-10 (IL-10) produzida por fagócitos determina a susceptibilidade do hospedeiro a infecção fúngica, enquanto a IL-10 produzida por células T reguladoras é responsável pelo comensalismo. Em contraste, a produção de fator de necrose tumoral- α (TNF-α), interleucina –1 β (lL-1 β), (IL-6), (Il-12) e IL-17 conferem imunidade protetora. O interferon-γ (IFN- γ) produzido por células natural “killer” e células Th1 estimula a migração de fagócitos e maior eficácia na destruição do fungo. Nas células epiteliais de mucosas os receptores NOD-like e defensinas-β citoplasmáticos evitam a translocação de C. albicans da microbiota para os tecidos os quais são modulados por citocinas IL-1 β,IL-17 e IL-22.

ABSTRACT

Candida albicans can cause grave infections in patients who are immunocompromised by diseases, by surgery, or by immunesupresive therapy. The high levels of morbidity and mortality resulting from those infections in hospitalized patients show that C. albicans became a prominent human pathogen. Although the host immune system is the major factor balancing the transition from commensalisms to pathogenicity, several virulence attributes expressed by C. albicans, such as adhesion factors, phenotypic switching, dimorphic behavior, and secretion of hydrolytic enzymes, might contribute to the persistence of colonization as well as the development of symptomatic episodes. Host defense against candidiasis relies mainly on the ingestion and elimination of C. albicans by phagocytic cells, which present receptors Toll-like 4, dectin–1 associated to receptors Toll-like2 and mannose receptors. The cytokine IL-10 (IL-10) produced by phagocytes has a crucial role on susceptibility of host fungal infection, whereas IL-10 produced by regulatory T cells is mainly responsible by commensalisms. In contrast, productions of tumour necrosis factor - α (TNF-α), interleukin–1 β (lL-1 β), (IL-6) and (Il-12) provided protective cell–mediated immunity. The interferon-γ produced by natural killer and TH1 cells stimulates migration of phagocytes and major efficacy on destruction of fungi. In epithelial cells from mucosas the NOD-like receptors and defensins-β cytoplasmatic prevent the translocation of C. albicans from microbiota to tissues, which are modulated by IL-1 β, Il-17 and Il-22 cytokines.