La somatostatina en el núcleo del tracto solitario comisural modula la retención de glucosa cerebral postestimulación anóxica de los quimioreceptores carotídeos en ratas / Somatostatin into the Commissural Nucleus Tractus Solitarius Modulates Brain Glucose Retention Post- Anoxic Stimulation of the Carotid Chemoreceptor in Rats

RESUMEN

El núcleo del tracto solitario comisural (NTSc) es el centro de relevo de las fibras aferentes procedentes de los baro y quimiorreceptores carotídeos, por lo que modula la presión arterial y la glucemia ante los estímulos en dichos receptores. La estimulación anóxica con cianuro de sodio (NaCN) en los cuerpos carotídeos produce una respuesta hiperglucemiante. La somatostatina (SS) inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y del glucagón lo que produce un efecto hipoglucemiante. La SS y sus receptores en el NTS tienen un efecto inhibidor. Se postula que la somatostatina modula la respuesta hiperglucemiante después de la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos (QRC) con NaCN. En este trabajo, la infunsión de SS en el NTSc 4 min antes del estímulo anóxico de los QRC, disminuyó el reflejo hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral a los 10 min del estímulo anóxico. Se concluye que la SS en el NTSc modula la respuesta hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral post-estimulación anóxica de los cuerpos carotídeos en ratas

ABSTRACT

The commissural nucleus of the solitary tract (NTSc) is the relay center of the afferents fibers from the carotid baro and chemoreceptors, so that modulates blood pressure and blood sugar to stimuli in these receptors. Anoxic stimulation with sodium cyanide (NaCN) in the carotid bodies produces a hyperglycemic response. Somatostatin (SS) inhibits secretion of growth hormone and glucagon producing a hypoglycemic effect. The SS and its receptors in the NTS have an inhibitory effect. It is postulated that somatostatin modulates the hyperglycaemic response after stimulation of carotid chemoreceptors (QRC) with NaCN. In this work, the SS infusion into NTSc 4 min before the anoxic stimulation of the QRC, decreased the hyperglycemic reflex and cerebral glucose retention after 10 min of anoxic stimulus. We conclude that SS modulates the NTSc hyperglycemic response and brain glucose retention post-anoxic stimulation of the carotid bodies in rats