Toxicidad hepática por té verde (Camellia sinensis): Revisión de tema / Hepatotoxicity due to green tea consumption (Camellia Sinensis): A review

RESUMEN

El consumo de té verde se ha visto aumentado en los últimos años y así mismo un incremento en el reportede sus efectos adversos y toxicidad hepática, que aparentemente se dan por procesos de interacción enzimáticay daño celular, interferencia con sistemas de respuesta biológica y reacciones metabólicas. Esta revisiónse introduce con las características morfológicas y componentes bioquímicos de la planta Camellia sinensis.Posteriormente, por medio del análisis de ensayos clínicos, ensayos in vitro, estudios farmacodinámicos yfarmacocinéticos, se comprenden algunos de los mecanismos mediante los cuales los componentes del téverde causan daño hepático; por ejemplo, las interacciones con enzimas como la UDPGT, alcohol deshidrogenasa,citocromo P450 y otras como la del sistema enzimático mitocondrial e inmune. Estas formas delesión celular se correlacionaron con reportes de caso en la literatura científica, permitiendo ver los espectrosde daño hepático asociados a su consumo. A partir de este análisis se encuentra que aún los mecanismosde toxicidad hepática por el té verde son inciertos; sin embargo, se han involucrado ciertas catequinas de laplanta Camellia sinensis y ciertas interacciones a nivel celular y mitocondrial que pueden ser las responsablesde su toxicidad. Por esto se pueden justificar medidas preventivas a nivel social y político sobre la ingesta de este producto naturista

ABSTRACT

As consumption of green tea has increased in recent years, so too have reports of its adverse effects. Hepatotoxicity is apparently caused by enzymatic interaction that leads to cellular damage and interference with biological response systems and metabolic reactions. This review article introduces the morphological characteristics and biochemical components of the green tea plant, camellia sinensis. Analysis of clinical trials, in-vitro trials and pharmacodynamic and pharmacokinetic studies then shed light on some of the mechanisms by which green tea causes hepatic damage. Examples are the chemical interactions with enzymes such as UDPGT, alcohol dehydrogenase and cytochrome P450 and interactions with the mitochondrial enzyme and immune systems. These forms of cellular lesions are correlated with case reports in the scientific literatura which clarify the spectrum of hepatic damage associated with the consumption of green tea. This analysis finds that even though the mechanisms by which green tea causes hepatic toxicity are still a mystery, certain catechins of camellia sinensis and interactions at the cellular and mitochondrial levels may be responsible for this toxicity. On this basis, social and political preventive measures regarding intake of this natural product at levels can be justified