Ulcera péptica antral postsección y reanastomosis antrofundica en la rata: puesta de manifiesto de un probable centro neuroendócrino antrofúndico / Post-seccional antral peptic ulcer and antrofundic re-anastomosis in rats: manifestation of a probable antrofundic neuroendocrine enter

RESUMEN

La sección y reanastomosis antrofúndica (ARAF) desencadena, en ratas Wistar macho, verdaderas úlceras pépticas antrales. Se inician a los 20 días. Son de evolución progresiva, penetrando todas a las paredes gástricas. Entre los 7 y 8 meses involucran órganos vecinos (bazo, hígado, páncreas) y generan una gran reacción inflamatória de los ganglios peripancreáticos. La úlcera péptica antral se induce sea que se seccionen o no los nervios de la curvatura menor gástrica y se efectúe o no una piloroplastia concomitante. La hemisección gástrica, sea anterior o posterior, desencadena la úlcera péptica solamente en el mismo lado de la interrupción antrofúndica. En todas estas situaciones, salvo en los casos de piloroplastia concomitante, se comprueba un marcado y significativo incremento del índice gástrico (g/Kg) pero no del pancreático. En la serie de STAF con sección nerviosa en la curvatura menor y sin piloroplastia, el porcentaje de úlceras antrales pépticas es del 56%. Se postula la probable existencia, a nivel antrofúndico, de un centro neuroendócrino. Su anulación o pertubación por el procedimiento de sección y reanatomosis podría generar la úlcera antral y demás cambios histológicos (aumento de las células "G", hiperplasia de las células parietales y de las ECL y "A-like") por una o varias vías hipotéticas: 1. Acción directa, anulando la normal función bloqueadora de la somatostatina sobre las células "G" y/o célulkas parietales. 2. Pertubando o anulando el efecto de bomba motora del antro gástrico y, de esta manera, favoreciendo el reflujo duodenogástrico con todos los efectos deletéreos conocidos de la bilis en el antro, sobre todo en medio ácido. 3. Modificando en sentido inverso la sensibilidad, por un lado, de la masa de células "G" y, por el otro, de las células parietales, ECL y "A-like". La depresión de la sensibilidad fúndica induciría la hiperplasia de las células "G", la hipersecreción de gastrina y, a posteriori, todos los efectos secretorios y tróficos característicos de ésta...