Síndrome da toxidade precoce induzida pela quimioterapia antineoplásica: efeito terapêutico de metoclopramida e corticosteróide versus placebo e proposta de um modelo patogênico / Preconous toxicity syndrome due to cancer chemoterapy: effects therapeutic metoclopramide and corticosteroids the one model placebo

RESUMO

Foram analisados 80 pacientes com mais de 15 anos de idade e de ambos os sexos, submetidos a tratamento ambulatorial quimioterápico antineoplásico (salvo, cisplatina, e medicamentos orais ou intramusculares); estes pacientes foram distribuidos aleatoriamente em 4 grupos (N = 20) (M) metoclopramida - 10 mg intravenosos; (C) hidrocarotisona - 200 mg intravenosos; (M + C) - associaçäo das duas drogas nas mesmas doses, e (P) - placebo, sempre administradas imediatamente antes da infusäo dos quimioterápicos e antineoplásicos. Cada paciente teve relacionada a presença e a severidade dos sintomas da toxicidade precoce e o grau dos seus estados reacionais psico-emocionais. Todos os pacientes que já estavam em terapêutica citostática antes, haviam recebido M, na dose 10 mg intramusculares, antes das infusöes com as drogas antineoplásicas. Conclui-se que a) a M intramuscular ou intravenosa näo é efetiva para o controle da toxocidade precoce nas condiçöes experimentais utilizadas; b) o C é útil no controle, näo só das náuseas e vômitos, mas, também, da anorexia, mal-estar geral e artralgias e mialgias; c) a associaçäo M + C näo melhora estes efeitos; d) há nítida componente psicogênica na toxicidade precoce dos quimioterápicos antineoplásicos e, para reforço desse fato, demonstra-se que, em certas situaçöes, quanto maior a intensidade dos estados reacionais psico-emocionais dos pacientes maior a intensidade e a freqüência dos sintomas da toxicidade precoce. Finalmente, propöe-se e fundamenta-se a existência de uma verdadeira Síndrome da Toxicidade Precoce (STP) induzida pela quimioterapia antineoplásica, com 2 componentes nítidas e interrelacionadas um componente somática e outra psico-emocional. Propöe-se um modelo teórico que envolve a mediaçäo das prostaglandinas e dos leucotrienos e que justifica os aspectos clínico-terapêutico encontrados em täo grave problema; apoiados neste modelo, propöe-se sejam modificados e/ou alterados os métodos clínico-terapêuticos utilizados atualmente nesta área