Resistência à insulina associada à obesidade: efeitos anti-inflamatórios do exercício físico / Insulin resistance associated with obesity: anti-inflammatory effects of physical exercise

RESUMO

A obesidade atualmente é considerada uma epidemia mundial devido à relação direta com a inflamação sistêmica, doenças cardiovasculares e metabólicas, sendo o principal fator de risco para desenvolvimento de resistência a insulina e diabetes tipo 2. O excesso de tecido adiposo e o consumo elevado de gorduras são um dos principais fatores para a ativação de vias bioquímicas inflamatórias que causam prejuízos na sinalização intracelular da insulina. A captação de glicose para os tecidos é constituída por varias etapas onde as adipocinas secretadas pelo tecido adiposo principalmente o TNFα e os ácidos graxos livres, provenientes do consumo elevado de gorduras, são capazes de ativar proteínas inflamatórias como c-jun N-terminal kinase (JNK), Ikappa kinase (ikK), fator de transcrição kB (NF-kB) e assim alterar a sinalização da insulina diminuindo a entrada de glicose para as células. Evidências científicas mostram que o exercício físico aumenta a captação de glicose por uma via distinta a da insulina sendo dependente da ativação de proteína quinase ativada por AMP (AMPK) e diminui a expressão de proteínas inflamatórias. Com isso o objetivo desta revisão é descrever os possíveis mecanismos moleculares para o desenvolvimento da resistência a insulina associado a obesidade e os efeitos anti-inflamatórios do exercício físico. Foi realizada uma revisão de literatura tendo como fontes de pesquisa artigos nacionais e internacionais na base de dados pubmed e scielo tendo como critério de inclusão, artigos publicados nos últimos dez anos. Concluímos que a obesidade aliada ao consumo elevado de gorduras ativam proteínas inflamatórias capazes de alterar etapas na sinalização da insulina levando a um estado hiperglicêmico onde o exercício físico possui efeitos anti-inflamatórios por suprimir a atividade destas vias e aumentar a expressão de proteínas chave na captação de glicose.

ABSTRACT

Obesity is now considered a global epidemic due to the relationshipdirectly with systemic inflammation, cardiovascular and metabolic diseases, being the mainrisk factor for the development of insulin resistance and type 2 diabetes excessfat and high intake of fats are a major factor for activationinflammatory biochemical pathways that cause damage in the intracellular insulin signaling. Theglucose uptake into the tissues consists of several steps where the adipokines secretedmainly by adipose tissue TNFa and free fatty acids, derived from consumptionhigh fat, N-terminal are able to activate inflammatory proteins such as c-junkinase (JNK), Ikappa kinase (IKK), transcription kB (NF-kB) factor and thus alter the signalinginsulin decreasing the influx of glucose into the cells. Scientific evidence showsthat exercise increases glucose uptake through a pathway distinct from the insulin beingdependent on the activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and decreases the expression ofinflammatory proteins. Therefore, the objective of this review is to describe the possible mechanismsMolecular for the development of insulin resistance associated with obesity and the effectsanti-inflammatory exercise. A literature review was conducted as sources havingnational and international research articles in the database as having pubmed and scieloinclusion criteria, articles published in the last ten years. We conclude that the obesitycoupled with high consumption of fats activate inflammatory proteins capable of altering stepsin insulin signaling leading to a hyperglycemic state where the exercise hasAnti-inflammatory effects by suppressing the activity of these pathways and increase expression of proteinsKey in glucose uptake.