Body mass index as a determinant for metabolic-related changes in resistant hypertension / Índice de massa corporal como fator determinante de alterações metabólicas na hipertensão arterial

ABSTRACT

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Obesity is a common feature of resistant arterial hypertension (RHTN) and it is considered a strong risk factor for the lack of blood pressure control. Moreover, increased aldosterone levels have been associated with impaired glucose metabolism and may interact with adipose tissue deregulating inflammatory adipokines such as leptin. This study aimed to verify the influence of obesity in aldosterone and leptin plasma levels as well as in markers ofglucose metabolism in RHTN subjects. METHODS: Ninetyone resistant hypertensive patients were divided into two subgroups by the mean body mass index (BMI) (i) a more obese (OBS, N=41, BMI>31.5kg/m2) and (ii) a leaner group (LNR,N=50, BMI<31.5kg/m2). We determined body composition by bioimpedance (BIA 450). Fasting glucose, glycated hemoglobin (HbA1c) as well as aldosterone (radioimmunoassay) and leptin (enzyme immunoassay) levels were also evaluated. RESULTS: OBS subgroup showed altered glucose metabolism by fasting glucose (129±48 vs. 107±32mg/dL, p=0.04) and glycated hemoglobin (7.6±2.3 vs. 6.8±1.9%, p=0.03). Plasma aldosterone (137.9±102.0 vs. 92.6±67.9pg/ml, p=0.03) as well as leptin levels (24.4±17.2 vs. 36.4±23.5ng/ml, p=0.01) were also higher in OBS compared with LNR group. Multiple linear regression indicated that glucose level is independently associated with obesity in RHTN patients. CONCLUSIONS: Our findings demonstrated that a greater body mass index may be determinantfor deregulating glucose metabolism as well as aldosterone and leptin levels in resistant hypertensive subjects.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVO: A obesidade é uma característica comum da hipertensão arterial resistente (HAR) e é considerado um forte fator de risco para a falta de controle da pressão arterial. Além disso, o aumento dos níveis de aldosterona tem sido associado ao prejuízo do metabolismo da glicose e pode interagir com o tecido adiposo desregulando adipocinas inflamatórias, tais como a leptina. Este estudo teve como objetivo verificar a influência da obesidade nos níveis plasmáticos de aldosterona e leptina, bem como nos marcadores do metabolismo da glicose em indivíduos com hipertensão arterial resistente. MÉTODOS: Noventa e um pacientes foram divididos em dois subgrupos pela média de índice de massa corporal(IMC) (i) obesos (OBS, N=41, IMC>31,5kg/m2) e (ii) não obesos (nOBS, N=50, IMC<31,5kg/m2). Nós determinamos a composição corporal por bioimpedância (BIA 450). A glicemia de jejum, a hemoglobina glicada (HbA1c), bem como os níveis plasmáticos de aldosterona (radioimunoensaio) e leptina (ensaio imunoenzimático) também foram avaliados. RESULTADOS: O subgrupo OBS apresentou o metabolismo da glicose alterado pela glicemia de jejum (129±48 vs. 107±32mg/dL, p=0,04) e hemoglobina glicada (7,6±2,3 vs. 6,8±1,9%, p=0,03). Os níveis de aldosterona (137,9±102,0 vs. 92,6±67,9pg/ml, p=0,03), assim como os de leptina (24,4±17,2 vs. 36,4±23,5ng/ml, p=0,01)também estavam mais elevados em OBS quando comparados ao grupo nOBS. A análise de regressão linear múltipla indicou que o nível de glicose foi independentemente associado à obesidade em pacientes hipertensão arterial resistente. Conclusões: Nossos resultados demonstraram que o índice de massa corporal pode ser determinante para desregular o metabolismo da glicose, bem como os níveis de aldosterona e leptina em indivíduos hipertensos resistentes.