Tramadol Alleviates Myocardial Injury Induced by Acute Hindlimb Ischemia Reperfusion in Rats / Tramadol Atenua Lesões Miocárdicas Induzidas pela Reperfusão Pós- Isquêmica Aguda de Membros Posteriores em Ratos

ABSTRACT

AbstractBackground:Organ injury occurs not only during periods of ischemia but also during reperfusion. It is known that ischemia reperfusion (IR) causes both remote organ and local injuries.Objective:This study evaluated the effects of tramadol on the heart as a remote organ after acute hindlimb IR.Methods:Thirty healthy mature male Wistar rats were allocated randomly into three groups Group I (sham), Group II (IR), and Group III (IR + tramadol). Ischemia was induced in anesthetized rats by left femoral artery clamping for 3 h, followed by 3 h of reperfusion. Tramadol (20 mg/kg, intravenous) was administered immediately prior to reperfusion. At the end of the reperfusion, animals were euthanized, and hearts were harvested for histological and biochemical examination.Results:The levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx) were higher in Groups I and III than those in Group II (p < 0.05). In comparison with other groups, tissue malondialdehyde (MDA) levels in Group II were significantly increased (p < 0.05), and this increase was prevented by tramadol. Histopathological changes, including microscopic bleeding, edema, neutrophil infiltration, and necrosis, were scored. The total injuryscore in Group III was significantly decreased (p < 0.05) compared with Group II.Conclusion:From the histological and biochemical perspectives, treatment with tramadol alleviated the myocardial injuries induced by skeletal muscle IR in this experimental model.

RESUMO

ResumoFundamentoLesões a órgãos ocorrem não apenas durante períodos de isquemia, mas paradoxalmente, também durante a reperfusão. Sabe-se que a reperfusão pós-isquêmica (RPI) causa lesões tanto remotas quanto locais no órgão afetado.Objetivo:Este estudo avaliou os efeitos do tramadol no coração como órgão remoto, após RPI aguda dos membros posteriores.Métodos:Trinta ratos Wistar, machos, adultos e saudáveis, foram distribuídos aleatoriamente em três grupos Grupo I (controle), Grupo II (RPI) e Grupo III (RPI + tramadol). Isquemia foi induzida em ratos anestesiados através do pinçamento da artéria femoral esquerda por 3 horas, seguidas de 3 horas de reperfusão. Tramadol foi administrado (20 mg/kg, IV) imediatamente antes da reperfusão. Ao final da reperfusão, os animais foram sacrificados e seus corações coletados para exames histológicos e bioquímicos.Resultados:Os níveis de superóxido-dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa-peroxidase (GPx) foram maiores nos grupos I e III que no grupo II (p < 0.05). Em comparação aos outros grupos, os níveis tissulares de malondialdeído (MDA) estavam significativamente mais elevados no grupo II (p < 0.05), o que foi evitado pelo uso de tramadol. Foram pontuadas as alterações histopatológicas, incluindo micro-hemorragia, edema, infiltração por neutrófilos e necrose. A pontuação total das lesões do grupo III foi significativamente menor (p < 0.05) em comparação ao grupo II.Conclusão:Do ponto de vista histológico e bioquímico, o tratamento com tramadol diminuiu as lesões miocárdicas induzidas pela RPI da musculatura esquelética neste modelo experimental.