Grado de estenosis y vulnerabilidad de las lesiones coronarias / Degree of stenosis and vulnerability of coronary artery lesions

RESUMEN

La angiografía coronaria ha sido y continúa siendo el pilar sobre el cual se deciden las intervenciones terapéuticas en la enfermedad coronaria constituyendo el grado de estenosis de las placas ateromatosas uno de los principales marcadores de isquemia miocárdica y por lo tanto del pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, es un hecho repetidamente documentado que los fenómenos coronarios agudos se producen con mayor frecuencia en placas con estenosis angiográficamente no significativas; por lo tanto, la vulnerabilidad de las placas no parece tener relación con su grado de estenosis y en consecuencia tampoco con la producción de isquemia miocárdica. Esta conclusión no concuerda con los hallazgos histopatológicos ni con los grados de severidad de las estenosis que comprometen el flujo coronario. El objetivo de la presente comunicación es tratar de aclarar esta controversia analizando la información entregada por la histopatología de las lesiones agudas culpables de los infartos. Precisar si las lesiones coronarias crónicas que producen isquemia (probables causantes de futuros infartos) se correlacionan con el grado de estenosis anatómica; proponer el posible mecanismo que vincula el grado de estenosis a la vulnerabilidad de las placas y esbozar una explicación para conciliar los hallazgos angiográficos con los his-topatológicos y funcionales.

ABSTRACT

Coronary angiography has long been and is still the basic method for deciding coronary interventions, and the severity of stenosis remains the main prognostic marker of the disease. However, plaque vulnerability does not appear to be associated with a greater degree of angiographic stenosis, which is not consistent with histopathological findings or with physiological assessment of ischemia-producing lesions. The purpose of this article is to briefly review this controversy while suggesting that plaques vulnerability correlate with the degree of anatomical and functional stenosis, and to describe the potential mechanism that could determine this vulnerability as well as to give likely explanations that reconcile angiographic findings with histopathological and functional observations.