Síndrome de Ramsay-Hunt: a propósito de dos casos en que se identificó el genoma del virus de la varicela-zóster en líquido cefalorraquídeo / Ramsay-Hunt syndrome: Report of two cases with identification of the varicella zoster virus genome in cerebrospinal fluid

RESUMEN

Resumen | Como los otros herpesvirus alfa, el virus de la varicela-zóster (VZV) permanece en estado de latencia en los ganglios neurales después de la infección primaria (varicela). La reactivación de una infección latente por VZV en los ganglios de la raíz dorsal, produce el herpes zóster. La erupción que este provoca se caracteriza por lesiones cutáneas metaméricas que se acompañan de dolor neurítico y comprometen con mayor frecuencia a ancianos y sujetos inmunocomprometidos, en especial, aquellos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Las complicaciones que se observan en esta población de pacientes incluyen neumonía, hepatitis y compromiso del sistema nervioso central (meningitis y encefalitis). Varios síndromes clínicos se asocian con el herpes zóster de localización craneal, incluida la parálisis facial periférica y el síndrome de Ramsay-Hunt, el cual constituye la segunda causa de parálisis facial periférica y tiene una gran variedad de presentaciones clínicas. La parálisis facial se presenta en 60 a 90 % de los casos de síndrome de Ramsay-Hunt, puede preceder o aparecer después de las lesiones cutáneas y tiene peor pronóstico que la parálisis de Bell. Se describen aquí dos casos de herpes zóster del ganglio geniculado, con parálisis facial periférica que coincidió con la aparición de las lesiones cutáneas vesiculosas en el conducto auditivo externo y el pabellón auricular (síndrome de Ramsay-Hunt multimetamérico). En ambos casos, se identificó el genoma del VZV mediante PCR en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

ABSTRACT

Abstract | Like other alpha-herpesviruses, the varicella-zoster virus (VZV) remains latent in the neural ganglia following the primary varicella infection. The reactivation of the VZV in the dorsal root ganglia results in herpes zoster. Herpes zoster eruption is characterized by localized cutaneous lesions and neuralgic pain mostly in older and immunocompromised persons, especially those living with the human immunodeficiency virus (HIV). The most commonly reported complications include VZV pneumonia, meningitis, encephalitis, and hepatitis. Several neurologic syndromes have been described associated with herpes zoster localized in cranial areas including peripheral nerve palsies and the Ramsay-Hunt syndrome, which has a varied clinical presentation and is the second most common cause of peripheral facial paralysis. Facial paralysis in this syndrome occurs in 60 to 90% of cases and it may precede or appear after the cutaneous lesions with a worse prognosis than idiopathic Bell paralysis. Here we present two cases of herpes zoster from the geniculate ganglia with peripheral facial paralysis that appeared simultaneously with vesicular herpetic otic lesions (multimetameric Ramsay-Hunt syndrome). In the two cases, amplifiable varicella-zoster viral DNA was found in the cerebrospinal fluid by RT-PCR Multiplex.