Myocardial insulin resistance and systemic arterial hypertension / Resistência insulinica miocárdica e hipertensão arterial sistêmica

ABSTRACT

Background: Low availability of Glut-4 transporters in the sarcolemma of cardiac cells characterizes myocardial insulin resistance (MIR), which is triggered separately from generalized insulin resistance. Insulin receptors are quite evident in the heart muscle and vessels, and mitochondrial activity performs a significant role in MIR preserving cellular homeostasis through cell reproduction, cells livelihoods, and energy generation. Objective: To evaluate the MIR mechanism and its association with hypertension by signaling pathways design. Methods: PubMed database was employed to search for reviews publications with MIR. The referenced data of the signaling pathway was chosen by aggregating references from the Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) database. A signaling pathway was designed based on MIR research manuscripts, where we show several mechanisms included in the MIR. The KEGG server was employed to exploit the interrelationship protein-protein, and elaborate signaling pathway diagram. The signaling pathway mapping was carried out with PathVisio software. Results: We selected 42 articles from a total of 450 articles in the PubMed database that presented a significant association between the terms "insulin resistance myocardial" AND "signaling pathway" AND "systemic arterial hypertension". Founded on database-validated research papers, we chose well-founded pathways and we succeeded in representative description of these pathways. The reproduction contigs taken from the KEGG database designed the signaling pathway of the bio-molecules that lead to MIR. Thus, the acting among multiple mechanisms releases factors that participate in the development of MIR. Conclusion: The interaction among various mechanisms and molecular interactions are important factors in developing MIR (AU).

RESUMO

Introdução: A baixa disponibilidade de transportadores Glut-4 no sarcolema das células cardíacas caracteriza a resistência à insulina miocárdica (MIR), que é desencadeada separadamente da resistência generalizada à insulina. Os receptores de insulina são bastante evidentes no músculo cardíaco e nos vasos, e a atividade mitocondrial desempenha uma função significativa no MIR, preservando a homeostase celular pela reprodução celular, subsistência das células e geração de energia. Objetivo: Avaliar o mecanismo MIR e sua associação com hipertensão por meio do desenho de vias de sinalização. Métodos: A base de dados PubMed foi empregada para pesquisar publicações de revisões com MIR. Os dados referenciados da via de sinalização foram escolhidos agregando referências do banco de dados Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG). Uma via de sinalização foi projetada com base em manuscritos de pesquisa MIR, onde mostramos vários mecanismos incluídos no MIR. O servidor KEGG foi empregado para explorar a inter-relação proteína-proteína e elaborar o diagrama de vias de sinalização. O mapeamento das vias de sinalização foi realizado com o software PathVisio. Resultados: Foram selecionados 42 artigos de um total de 450 artigos na base de dados PubMed que apresentavam associação significativa entre os termos "insulin resistance miocárdio" AND "signalingway" AND "systemic arterial hypertension". Com base em trabalhos de pesquisa validados por banco de dados, escolhemos caminhos bem fundamentados e conseguimos uma descrição representativa desses caminhos. Os contigs de reprodução retirados do banco de dados KEGG desenharam a via de sinalização das biomoléculas que levam ao MIR. Assim, a atuação entre múltiplos mecanismos libera fatores que participam do desenvolvimento da MIR. Conclusão: A interação entre vários mecanismos e interações moleculares são fatores importantes no desenvolvimento de MIR (AU).