La administración de N-acetilcisteína atenúa el remodelado post infarto de miocardio / Administration of N-acetylcysteine Attenuates Post-Myocardial Infarction Remodeling

RESUMEN

RESUMEN Introducción: La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en la República Argentina. La forma de presentación que prevalece es el infarto de miocardio (IM), caracterizado por insuficiente perfusión sanguínea, muerte celular y pérdida de masa contráctil. La evolución del remodelado ventricular provoca dilatación ventricular, deterioro hemodinámico, insuficiencia cardíaca y disminución de la sobrevida. Durante este proceso existe un estrés oxidativo miocárdico que podría ser atenuado mediante la administración de N-acetil cisteína (NAC), a través de un aumento de los niveles de glutatión. Objetivos: Evaluar el efecto de la NAC sobre el remodelado post IM. Material y métodos: Se estudiaron durante 28 días conejos neozelandeses en tres grupos experimentales Control, IM e IM+NAC. Bajo anestesia general se realizó una toracotomía izquierda y, en los grupos con IM, ligadura de una rama de la coronaria izquierda. Al finalizar el período de seguimiento posterior al infarto, se realizaron estudios ecocardiográficos, hemodinámicos y morfológicos del ventrículo izquierdo (VI). Resultados: En los grupos IM e IM+NAC los infartos estaban ubicados en la pared libre del VI y tuvieron tamaños similares. La administración de NAC evitó el adelgazamiento de la zona no infartada y disminuyó la dilatación provocada por el infarto. También pudo observarse que preservó las funciones sistólica y diastólica del VI, con atenuación del deterioro que las mismas sufrieron como consecuencia del infarto. Conclusión: Estos resultados sugieren que la administración de NAC es una terapéutica promisoria para mitigar los efectos desfavorables del remodelado post IM.

ABSTRACT

ABSTRACT Background: Ischemic heart disease is the main cause of death in Argentina. The prevailing form of presentation is myocardial infarction (MI), characterized by insufficient blood perfusion, cell death and loss of contractile mass. The evolution of ventricular remodeling causes ventricular dilation, hemodynamic impairment, heart failure, and decreased survival. The oxidative stress occurring during this process could be attenuated by the administration of N-acetyl cysteine (NAC) through increased glutathione levels. Objectives: The aim of this study was to evaluate the effect of NAC administration on post-MI remodeling. Methods: New Zealand rabbits were divided into three experimental groups Control, MI and MI+NAC. A left thoracotomy was performed under general anesthesia, and in the MI groups a branch of the left coronary artery was ligated. Echocardiographic, hemodynamic and morphological studies of the left ventricle were performed at the end of the 28-day post infarction follow-up period. Results: In the MI and MI+NAC groups, the infarcts were located in the left ventricular free wall and had similar sizes. The administration of NAC prevented non-infarcted area thinning and decreased the dilation caused by the infarction. It also preserved left ventricular systolic and diastolic functions, attenuating the impairment that they suffered as a consequence of the infarction. Conclusion: These results suggest that NAC administration is a promising therapy to mitigate the unfavorable effects of post-MI remodeling.