Detección e integración del virus del papiloma humano de alto riesgo en lesiones pre-neoplásicas en mujeres del sur de Chile: un estudio transversal

RESUMEN

Introducción: El virus del papiloma humano de alto riesgo (VPH-AR) es responsable del cáncer de cuello uterino y sus lesiones preneoplásicas. Los genotipos VPH16 y VPH18 son los más frecuentes en este cáncer. La integración del VPH-AR en el genoma de la célula hospedera es crucial en la carcinogénesis cervical, pero la etapa en que ocurre en la población chilena es incierta. Objetivo: Evaluar la integración de VPH16 y VPH18 en lesiones pre-neoplásicas de cuello uterino. Métodos: Se analizaron 108 muestras de raspados cervicales. El VPH se genotipificó mediante reacción de polimerasa en cadena (RPC) e hibridación no radiactiva. La integración de VPH16 y VPH18 se determinó por presencia del gen E2 mediante RPC. Resultados: VPH16 y VPH18 se detectaron en 36,1% y 12,0% de las muestras, respectivamente. El VPH16 se integró en 23,1% de los casos de VPH16, mientras que VPH18 se integró en 100% de las muestras positivas para este genotipo. Conclusiones: La integración VPH-AR es un evento temprano en la carcinogénesis cervical que ocurre en casi la mitad de las lesiones pre-neoplásicas y es más frecuente en VPH18 que en VPH16. La evaluación de la integración VPH-AR puede ser una herramienta útil para detectar el virus en la población chilena.

ABSTRACT

Background: High-risk Human Papillomaviruses (HR-HPVs) are the etiological agents of cervical cancer and its preneoplastic lesions. HPV16 and 18 are the most frequent HR-HPV genotypes detected in cervical cancer. HR-HPV genome integration into the host cell is an important event in the carcinogenic process. However, it remains uncertain which stage of cervical carcinogenesis HPV16 and 18 integration occurs in the Chilean population. Aim: The goal of this study was to evaluate HPV16 and HPV18 integration in preneoplastic lesions of the cervix. Methods: DNA was extracted from 108 cervical scrape samples with preneoplastic lesions. HPV was genotyped using PCR and non-radioactive hybridization. The integration status of HPV16 and HPV 18 was determined by evaluating the E2 gene presence through PCR. Results: HPV16 and HPV18 tested positive in 36.1% and 12.0% of samples, respectively. HPV16 was found integrated in 23.1% of HPV 16 cases, while HPV 18 in 100% of samples positive for this viral genotype. Conclusions: HR-HPV integration is an early event in cervical carcinogenesis, occurring in nearly half of preneoplastic lesions and being more frequent in HPV18 than in HPV16. The evaluation of HR-HPV integration can be utilized as a complementary tool for detecting HPV in the Chilean population.