Hígado graso y esteatohepatitis no alcohólica: Conceptos Actuales

RESUMEN

El hígado graso no alcohólico (HGNA) incluye dentro de su presentación evolutiva a la esteatosis hepática, esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), cirrosis y hepatocarcinoma. Se relaciona a obesidad, preferentemente abdominal, diabetes mellitus tipo II y síndrome metabólico (SM). En su fisiopatología están involucrados la sobrenutrición, vida sedentaria, factores genéticos y resistencia a la insulina. Su prevalencia es del 17 al 33%. La EHNA se presenta en el 30% de estos casos, de los cuales un 20 a 25% evoluciona a hepatocarcinoma. El HGNA es una de las causas más frecuentes de alteraciones en las pruebas de función hepática en pacientes asintomáticos. En su fase inicial, se caracteriza por malestar abdominal, fatiga, elevación de alanin aminotransferasa (AAT), gamaglutamil transpeptidasa (GGT), hepatomegalia, e hiperecogenicidad hepática en el ultrasonido. No es una enfermedad benigna, ya que el 32% de los enfermos progresan a fibrosis, el 20% a cirrosis y el riesgo de muerte relacionada a disfunción hepática es del 12% a 10 años. Las alternativas terapéuticas están dirigidas a modificar el estilo de vida, la dieta y el empleo de medicamentos, que en conjunto impactan en la fisiopatología de la enfermedad, en especial en la resistencia a la insulina y SM.

ABSTRACT

Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) includes hepatic steatosis, non-alcoholic steatohepatitis (NASH), cirrhosis, and hepatocellular carcinoma in its clinical presentation and evolution. It is related to obesity, especially abdominal, type 2 diabetes mellitus, and Metabolic Syndrome (SM). Overnutrition, sedentarism, genetic factors, and insulin resistance have been involved in its physiopathology. The prevalence of NAFLD ranges from 17 to 33%. NASH is present in 30% of these cases, 20 to 25% of which become hepatocellular carcinoma. NAFLD is one of the most frequent causes of alterations in hepatic function tests in asymptomatic patients. In its early stage, its main features are abdominal discomfort, fatigue, alanine-aminotransferase (ALAT) increase, gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), hepatomegaly, and hepatic hyperechogenicity on ultrasound scan. It is not a benign disease, since 32% of patients develop fibrosis, 20% fibrosis, and death risk related to hepatic dysfunction is 12% at 10 years. Therapeutic alternatives aim at modifying the life style and diet, and also include the prescription of drugs, all this affects the disease physiopathology, especially insulin resistance and metabolic syndrome.