Haemophilus influenzae no tipificable: mecanismo de destrucción del biofilm / Non-typeable Haemophilus influenzae: mechanism of biofilm destruction

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: Haemophilus influenzae tiene como hábitat el aparato respiratorio humano. No existe vacuna contra la variante no tipificable (NTHi) de este, por lo que se ha mostrado una tendencia al incremento de casos en los últimos años. La patogenicidad de NTHi se debe a su habilidad para formar biofilms, por lo que se pretende analizar mecanismos de destrucción del biofilm formado por NTHi. METODOLOGÍA: Se realizó una revisión bibliográfica mediante consultas en las bases de datos, Hinari, MEDLINE y el motor de búsqueda PubMed. Se tomaron en consideración artículos originales, ensayos clínicos y artículos de revisión bibliográfica dando prioridad a aquellos publicados en los últimos 5 años. DESARROLLO NTHi tiene la capacidad de formar biofilms por medio de proteínas del pili y elementos estabilizadores del ADN extracelular, entre los más importantes están DNA BII, pili tipo IV, Nucleasa extracelular 2019 y adhesinas de alto peso molecular. El uso de chalconas, EDTA y ADN como quelante de cationes, antisueros contra DNBII y maquinaria luxS más anticuerpos contra Pili IV han demostrado que pueden ser útiles para la erradicación del biofilm. CONCLUSIÓN: Se proponen dos tratamientos novedosos que podrían contribuir en la eliminación del biofilm formado por NTHi, uno es el uso de EDTA y otro los anticuerpos dirigidos a proteínas esenciales en la formación y adhesión del biofilm. Es necesario profundizar en otros estudios con estas propuestas terapéuticas para determinar su uso en el área clínica en un futuro.

ABSTRACT

INTRODUCTION: Haemophilus influenzae has the human respiratory system as habitat. There's no vaccine against the non-typeable group (NTHi), as a consequence there has been an increase in the number of cases in the past few years. The pathogenesis of NTHi is caused by its ability to form biofilms, for this reason we pretend to analyze the destruction mechanisms of biofilms formed by NTHi. METHODOLOGY: A review was made using the databases Hinari, MEDLINE and PubMed. Original articles, clinical trials and reviews that had been published in the last five years were taken in count. RESULTS: NTHi has the capacity to form biofilms through pilus proteins and extracellular DNA stabilizers; among the most important we have DNA BII, type IV pilus, 2019 extracellular nuclease and adhesins of high molecular weight. The use of chalcone, EDTA, DNA as cation chelant, antiserum against DNA BII and luxS plus antibodies against Pili IV has shown potential to eradicate biofilms. DISCUSSION: Two new treatments, that could contribute to the removal of biofilms formed by NTHi, are proposed one of them is the use of EDTA and the other one is the use of antibodies against essential proteins that the bacteria uses in the formation and adhesion of biofilms. Never the less, it is necessary to deepen more in studies about these therapeutic alternatives to determine their use in the clinical area in the future.