Is the renal (Na + K)-ATPase modulated by intracellular messengers?

RESUMEN

Se discuten los mecanismos celulares básicos involucrados en la regulación de la actividad de la (Na + K) -ATPasa. Numerosos ligandos pueden participar en la modulación rápida de esta actividad enzimática (mensajeros intracelulares). El Ca**2+ citosólico juega un papel clave em mediar los cambios inducidos por hormonas o agonistas de receptores. A su vez, proteínas intracelulares dependientes de Ca**2+, como calmodulina, calnaktina u otras, son necesarias para estos cambios. La fosforilación de proteínas efectoras que resulta de la activación de PKC, PKA, o CaM-quinasa II, puede provocar cambios en la actividad de la (Na + K)-ATPasa, ya sea por un efecto directo sobre la subunidad catalítica o por, modulación del intercambiador Na+/H+ que afecta el Na+ intracelular, cuya concentración es crítica para la actividad de esta enzima. A pesar de la ubicuidad de la (Na + K)-ATPasa en diversos órganos y tejidos, la respuesta a los moduladores depende parcialmente de la heterogeneidad de la subunidad a que da lugar a la existencia de diferentes isoformas. La relativa abundancia de a1, a2, a3 u otras isoformas, es específica para el tejido y representa otra manera de regulación entre los diferentes tipos celulares. Mientras estos mecanismos ocurren en diversos tipos de células, el riñón muestra una respuesta antagónica respecto de otros tejidos tales como hígado o cerebro. La relevancia funcional de los mecanismos de adaptación aguda de la (Na + K) -ATPasa que han sido discutidos en esta revisión, está alcanzando reconocimiento en el caso de la enzima renal, lo que puede contribuir a estimular la aplicación de nuevos enfoques al estudio de la regulación rápida de la bomba en términos moleculares