Calorigénesis tiroidea y estres oxidativo celular / Thyroid calorigenesis and cellular oxidative stress

RESUMEN

El mantenimiento de la actividad metabólica de la mayoría de los tejidos corporales depende del funcionamiento normal de la glándula tiroidea, la cual sintetiza y libera hormonas (T4, T3) capaces de controlar diversas actividades enzimáticas celulares. El desarrollo de un estado hipertiroideo en vertebrados, además de producir una variedad de síntomas clínicos, aumenta marcadamente la velocidad del metabolismo basal del individuo (Fig. 1), acción conocida como calorigénesis tiroidea, que se caracteriza por un incremento en la velocidad del consumo de O2 total, resultante de los aumentos individuales en la respiración de los tejidos blanco (Fig. 1). Se ha sugerido que la calorigénesis tidoidea está determinada, primeramente, por la interacción de T3 con receptores nucleares de las células blanco, lo cual conduce a un incremento adaptativo en la actividad de enzimas y en el contenido de biomoléculas relacionadas con el metabolismo intermedio y con los sistemas de transporte de electrones celulares. Conjuntamente, se evidencia un aumento en la masa de organelos subcelulares, tales como el retículo endoplásmico liso, mitocondrias y peroxisomas. En la célula hepática se ha demostrado que, como consecuencia de la aceleración del metabolismo oxidativo por la calorigénesis tiroidea, se establece un mayor flujo de electrones a nivel microsomal, mitocondrial y peroxisomal, con un incremento en la generación de O2 -. y/o H2O2 (Fig. 1)