Biología molecular del virus de la inmunodeficiencia humana y los recientes progresos en el tratamiento del SIDA / Molecular biology of HIV and recent progress in the treatment of AIDS
Rev. chil. pediatr
;
71(2): 84-8, mar.-abr. 2000. ilus
Artículo
en Español
| LILACS
| ID: lil-268224
RESUMEN
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), ha constituido desde su emergencia hace 2 décadas, un enorme desafío a la investigación biomédica. Utilizando una amplia gama de recursos para interferir y evadir la respuesta inmune normal, infecta las células CD4+, ingresa a ellas a través de sus receptores de superficie, y expresa una alta frecuencia de mutación lo que le permite cambiar repetidamente sus determinantes antígenos. Los VIH tipo 1 y 2 corresponden a lentivirus, los cuales, junto a los oncornavirus y espumavirus integran la familia de retrovirus RNA humanos. En este artíulo se revisan los conocimientos actuales de la biología molecular del virus, se comentan modernas técnicas de diagnóstico como la reacción de transcriptasa reversa y polimerasa en cadena, usadas actualmente para medir la replicación del virus en la sangre del huésped infectado, y se discuten las actuales líneas de tratamiento exploradas, las que básicamente se dirigen a blancos moleculares susceptibles de intervención farmacológica que no afecten la funcionalidad celular, como son la interacción virus-receptor celular, , transcripción reversa del RNA viral, integración del provirus, procesamiento proteolítico del precursor gag-pol, y la regulación transcripcional virus específica por los productos tat y rev. Finalmente se comentan aspectos relacionados a la investigación en el campo de la inmunización VIH, desafío pendiente para la primera década de este nuevo siglo
Texto completo:
Disponible
Índice:
LILACS (Américas)
Asunto principal:
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
/
VIH
Límite:
Humanos
Idioma:
Español
Revista:
Rev. chil. pediatr
Asunto de la revista:
Pediatría
Año:
2000
Tipo del documento:
Artículo
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