Efeitos dos fármacos vasoativos na acidose lática consequente à circulaçäo extracorpórea em cirurgia cardíaca / Effects of vasoactive drugs in lactic acidosis as a consequence of extracorporeal circulation in cardiac surgery

RESUMO

Justificativa e objetivos: a circulaçäo extracorpórea (CEC) pode reduzir a liberaçäo de oxigênio aos tecidos causando acidose metabólica lática. Os fármacos vasoativos utilizados frequentemente para controlar a pressäo arterial, modificam a resistência vascular periférica e podem interfirir na ocorrência da acidose lática. Os objetivos deste estudo foram 1) determinar os fatores no desenvolvimento da acidose tipo A consequente à CEC; 2) avaliar os efeitos dos fármacos vasoativos como fatores coadjuvantes ou näo desta acidose. Método: participaram do estudo trinta pacientes submetios à revascularizaçäo do miocárdio e distribuídos em três grupos I - näo utilizou agentes vasoativos; grupo II - utilizou epidefrina; grupo III - utilizou nitroprussiato de sódio e droperidol. Foram avaliados os parâmetros fisiológicos, oxigenaçäo tecidual, equilíbrio ácido-base e osmolalidade plasmática nos períodos pré-CEC; CEC-32ºC; CEC-37ºC e pós-CEC. Resultados: o transporte e consumo de oxigênio foram reduzidos durante a CEC. Também ocorreu reduçäo significativa no pH arterial e bicarbonato plasmático associados ao aumento do lactato sanguíneo nos grupos I e II, durante e após a CEC. No grupo I as variaçöes destes parâmetros näo foram significativas quando conparados aos grupos II e III. A osmolalidade plasmática näo olterou significativamente nos grupos. Conclusäo: a acidose lática tipo A consequente à CEC, provalvelmente ocorreu por hipoperfusäo tecidual e näo hipoxemia. Foi observada acidose lática no grupo I devido aos efeitos da hipotermia, hemodiluiçäo e baixo fluxo de perfusäo. No grupo II, a norepinefrina parece ter acentuado a acidose lática tipo A. No grupo III, a administraçäo dos fármacos vasodilatodores durante a CEC parece ter contribuído favoravelmente com a redistribuiçäo do fluxo tecidual, prevenindo-se a acidose lática tipo A