Péptido beta amiloide, proteína Tau y enfermedad de Alzheimer / Amyloid-beta peptide, Tau protein and AlzheimerÆs disease
Rev. cuba. invest. bioméd
; 21(4): 243-261, oct.-dic. 2002.
Article
en Es
| LILACS
| ID: lil-340534
Biblioteca responsable:
CU1.1
RESUMEN
Se realizó una actualización sobre la enfermedad de Alzheimer, que constituye la causa más frecuente de demencia. Se establecieron aspectos relacionados con los cromosomas 21 y 17. Mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloidea, localizado en el cromosoma 21, son responsables de 5 a 20 porciento de los casos de enfermedad de Alzheimer familiar precoz. La proteína precursora amiloidea al ser procesada por una vía amiloidogénica origina el beta amiloide, el cual se deposita en las placas seniles y causa efectos tóxicos directos sobre las neuronas. En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de la proteína Tau. Mutaciones en este gen provocan una fosforilación irreversible de la proteína que impiden su función normal y facilitan su autoagregación, formando los ovillos neurofibrilares. Aunque aún en estudio, se acepta que el depósito de beta amiloide constituye una de las primeras causas de la enfermedad, sin embargo, la única correlación establecida entre la intensidad de la enfermedad y las lesiones patológicas se da con los ovillos neurofibrilares
Texto completo:
1
Índice:
LILACS
Asunto principal:
Cromosomas Humanos Par 17
/
Cromosomas Humanos Par 21
/
Péptidos beta-Amiloides
/
Proteínas tau
/
Enfermedad de Alzheimer
Límite:
Humans
Idioma:
Es
Revista:
Rev. cuba. invest. bioméd
/
Rev. cuba. investig. bioméd. (Online)
/
Revista cubana de investigaciones biomédicas
/
Revista cubana de investigaciones biomédicas (Impresa)
/
Revista cubana de investigaciones biomédicas (Online)
Asunto de la revista:
MEDICINA
Año:
2002
Tipo del documento:
Article