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Apparent mineralocorticoid excess syndrome: an overview
Palermo, Mario; Quinkler, Marcus; Stewart, Paul M.
  • Palermo, Mario; University of Sassari. Institute of Endocrinology. Sassari. IT
  • Quinkler, Marcus; University of Birmingham. Queen Elizabeth Hospital. Division of Medical Sciences. Edgbaston. GB
  • Stewart, Paul M; University of Birmingham. Queen Elizabeth Hospital. Division of Medical Sciences. Edgbaston. GB
Arq. bras. endocrinol. metab ; 48(5): 687-696, out. 2004. ilus, tab, graf
Artículo en Inglés | LILACS | ID: lil-393725
RESUMO
A síndrome do excesso aparente de mineralocorticóides (SEAM) resulta de defeito na 11b-hidroxisteróide desidrogenase tipo 2 (11b-HSD2). Esta enzima é co-expressa com o receptor mineralocorticóide (RM) nos rins e converte cortisol (F) em cortisona (E), seu metabólito inativo. Deficiência desta enzima permite que o cortisol não metabolizado se ligue ao RM, induzindo retenção de sódio, hipocalemia, supressão da APR e hipertensão. Mutações no gene que codifica a 11b-HSD2 são responsáveis pela forma herdada, mas um quadro clínico semelhante de SEAM ocorre durante ingestão dos bioflavonóides, alcaçuz e carbenoxolona, que são inibidores competitivos da 11b-HSD2. Redução na atividade da 11b-HSD2 pode explicar o aumento da retenção de sódio na pré-eclâmpsia, na doença renal e na cirrose hepática. Deficiência relativa de atividade da 11b-HSD2 pode ocorrer na síndrome de Cushing devido à saturação da enzima e explicar o estado de excesso mineralocorticóide que caracteriza a síndrome do ACTH ectópico. Redução da expressão placentária da 11b-HSD2 poderia justificar a ligação entre baixo peso ao nascer e hipertensão no adulto. Variabilidade polimórfica no gene HSD11B2 determina, em parte, a sensibilidade ao sódio, um preditor do surgimento da hipertensão no adulto. A SEAM representa um espectro de hipertensão mineralocorticóide cuja severidade reflete o defeito genético de base na 11b-HSD2; embora a SEAM seja uma doença genética, vários compostos exógenos podem provocar os sintomas pela inibição da 11b-HSD2. O excesso de substrato, visto na síndrome de Cushing e na produção ectópica de ACTH, pode sobrepujar a capacidade da 11b-HSD2 de converter F em E, levando a uma forma adquirida de SEAM.
Asunto(s)
Texto completo: Disponible Índice: LILACS (Américas) Asunto principal: Síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides Tipo de estudio: Estudio diagnóstico / Estudio pronóstico Límite: Humanos Idioma: Inglés Revista: Arq. bras. endocrinol. metab Asunto de la revista: Endocrinologia / Metabolismo Año: 2004 Tipo del documento: Artículo País de afiliación: Italia / Reino Unido Institución/País de afiliación: University of Birmingham/GB / University of Sassari/IT

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