La Angiotensina II y la respuesta neurohumoral frente al estrés / The angiotensin II and the neurohumoral response mediated stress

RESUMEN

El estímulo eléctrico plantar (EEP) aplicado a ratas conscientes, incrementa la presión arterial media (PAM) y la frecuencia cardíaca (FC). En el presente trabajo evaluamos la hipótesis que la angiotensina II (ANG II) endógena media la respuesta simpática frente al EEP. Nuestros resultados muestran que el bloqueo del receptor AT1 con losartan, valsartan o eprosartan previene la respuesta vasopresora inducida por el EEP. La nefrectomía bilateral (NFX), la cual reduce los niveles circulantes de ANG, suprimió el incremento de la PAM y de las catecolaminas plasmáticas observada durante el EEP. La administración de una dosis subpresora de angiotensina II restauró la respuesta vasopresora inducida por el estrés en las ratas nefrectomizadas. La modulación de los niveles circulantes de angiotensina II alteró la respuesta presora frente al estrés. Así, la reducción de los niveles circulantes de ANG mediante una ingesta elevada de sodio, inhibió la respuesta presora frente al EEP. Por el contrario, el incremento del sistema renina-angiotensina inducido por una dieta baja en sal, facilitó la respuesta presora frente al estrés. Nuestros resultados indican que la angiotensina II endógena soporta la respuesta simpática frente al estrés, a través de la estimulación de los receptores AT1 presinápticos