Alteración de la permeabilidad glomerular en hipertensión renovascular: participación de angiotensina y lesiones estructurales / Glomerular permeability changes in renovascular hypertension: role of angiotensin and structural lesions

RESUMEN

Para caracterizar la disminución de permeabilidad glomerular que ocurre en el riñón contralateral en la hipertensión renovascular, se estudió la hemodinámica glomerular en ratas con hipertensión de Goldblatt y en controles normales. Se evaluó el efecto del captopril y de la vasodilatación renal inducida con plasma hiperoncótico. Además se hicieron estudios de morfometría glomerular. En dicha hipertensión se encontró aumento de la presión capilar glomerular, disminución del coeficiente de ultrafiltración (Kf), filtración glomerular por nefrona normal y elevación de resistencia aferente. El captopril elevó la filtración sólo en las normotensas, pero el Kf aumentó en ambos grupos. El plasma hiperoncótico elevó 98% la filtración y 48% y el Kf en normotensas, mientras que en las hipertensas sólo aumentó 15% la filtración y el Kf disminuyó 6%. Los estudios morfométricos mostraron dilatación de las asas capilares y aumento del volumen glomerular. La semejanza en la respuesta al captopril en ambos grupos sugiere que la reducción del Kf en la hipertensión es independiente de la angiotensina; la falta de respuesta a la vasodilatación por plasma hiperoncótico sugiere que sea producida por alteraciones estructurales de la pared capilar que disminuyen la permeabilidad hidráulica, pues el aumento en el volumen glomerular indica aumento del área de filtración