A secreção residual do peptídeo C faz diferença no tratamento do diabetes melito tipo 1?: [revisão] / C-peptide residual secretion makes difference on type 1 diabetes management?: [review]
Arq. bras. endocrinol. metab
;
52(2): 322-333, mar. 2008.
Artículo
en Portugués
| LILACS
| ID: lil-481016
RESUMO
O diabetes melito tipo 1 (DM1) é uma doença crônica causada por destruição progressiva das células-beta das ilhotas pancreáticas, o que leva à insulinopenia e à hiperglicemia. Uma proporção significativa de pacientes acometidos pode apresentar manutenção de alguma função secretora por longos períodos, identificada clinicamente por meio da detecção de peptídeo C sérico. Há evidências de que isso possa trazer alguns benefícios, como redução do risco de complicações crônicas, maior facilidade em atingir o controle metabólico adequado e menor frequência de hipoglicemias graves. É possível que o próprio peptídeo C, atuando diretamente em tecidos-alvo, contribua para esses efeitos.
ABSTRACT
Type 1 diabetes is a chronic disease characterized by progressive destruction of the pancreatic beta cells, what leads to insulin deficiency and hyperglycemia. However, a significant secretory function may persist for long periods in a few patients, what is clinically evident through the detection of serum C peptide. This phenomenon might reduce the risk of chronic complications, severe hypoglycemias and allow easier metabolic control. It is possible that these advantages are caused, at least partially, by C peptide itself, acting directly in its target tissues.
Texto completo:
Disponible
Índice:
LILACS (Américas)
Asunto principal:
Péptido C
/
Diabetes Mellitus Tipo 1
/
Células Secretoras de Insulina
Límite:
Adolescente
/
Adulto
/
Anciano
/
Niño
/
Child, preschool
/
Femenino
/
Humanos
/
Masculino
Idioma:
Portugués
Revista:
Arq. bras. endocrinol. metab
Asunto de la revista:
Endocrinologia
/
Metabolismo
Año:
2008
Tipo del documento:
Artículo
País de afiliación:
Brasil
Institución/País de afiliación:
Universidade Federal do Rio de Janeiro/BR
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