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Hepatite por vírus C e resistência à insulina / Hepatitis C and Insulin Resistance
Schinoni, Maria Isabel; Oliveira, Andrea.
  • Schinoni, Maria Isabel; UFBA. ISC. BR
  • Oliveira, Andrea; s.af
Rev. Ciênc. Méd. Biol. (Impr.) ; 8(1): 67-74, jan.-abr. 2009.
Artículo en Portugués | LILACS, BBO | ID: lil-545809
RESUMO
A infecção crônica pelo vírus da hepatite C (HVC) afeta 200 milhões de pessoas no mundo. Dados epidemiológicos sugerem uma associação entre Hepatite C e Diabetes Mellitus tipo 2. A prevalência aumentada de diabetes tipo 2 na hepatite C não está exclusivamente associada aos pacientes cirróticos. A infecção por HVC pode promover resistência à insulina (RI), devido a uma produção aumentada do Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α), o qual causa uma sobre-expressão dos supressores dos substratos da citocinas (SOCS-3), conduzindo a um bloqueio da ativação dos transportadores GLUT 4, evitando, assim, a extração de glicose pela célula. A sobre-expressão do TNF-α estimulada pelo HVC esteve associada a uma fibrose mais avançada e à não-resposta ao tratamento convencional com Interferon e Ribavirina. A resistência à insulina, nesses pacientes, pode estar induzida pela proteína do Core do HVC. Altos níveis de insulina sérica podem estimular diretamente a mitogênese das células do Ito no fígado e causar uma sobrerregulação do Fator de Crescimento Conectivo (CGF), uma potente citocina indutora de fibrose. Também foi demonstrado que sobrepeso, esteatose hepática e RI influenciam a resposta ao tratamento antiviral com Interferon e Ribavirina, sendo responsáveis pela falha terapêutica.
Asunto(s)
Texto completo: Disponible Índice: LILACS (Américas) Asunto principal: Resistencia a la Insulina / Hepatitis C / Cirrosis Hepática Tipo de estudio: Factores de riesgo Idioma: Portugués Revista: Rev. Ciênc. Méd. Biol. (Impr.) Asunto de la revista: Biologia / Medicina Año: 2009 Tipo del documento: Artículo País de afiliación: Brasil Institución/País de afiliación: UFBA/BR

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