Hepatite por vírus C e resistência à insulina / Hepatitis C and Insulin Resistance
Rev. Ciênc. Méd. Biol. (Impr.)
;
8(1): 67-74, jan.-abr. 2009.
Artículo
en Portugués
| LILACS, BBO
| ID: lil-545809
RESUMO
A infecção crônica pelo vírus da hepatite C (HVC) afeta 200 milhões de pessoas no mundo. Dados epidemiológicos sugerem uma associação entre Hepatite C e Diabetes Mellitus tipo 2. A prevalência aumentada de diabetes tipo 2 na hepatite C não está exclusivamente associada aos pacientes cirróticos. A infecção por HVC pode promover resistência à insulina (RI), devido a uma produção aumentada do Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α), o qual causa uma sobre-expressão dos supressores dos substratos da citocinas (SOCS-3), conduzindo a um bloqueio da ativação dos transportadores GLUT 4, evitando, assim, a extração de glicose pela célula. A sobre-expressão do TNF-α estimulada pelo HVC esteve associada a uma fibrose mais avançada e à não-resposta ao tratamento convencional com Interferon e Ribavirina. A resistência à insulina, nesses pacientes, pode estar induzida pela proteína do Core do HVC. Altos níveis de insulina sérica podem estimular diretamente a mitogênese das células do Ito no fígado e causar uma sobrerregulação do Fator de Crescimento Conectivo (CGF), uma potente citocina indutora de fibrose. Também foi demonstrado que sobrepeso, esteatose hepática e RI influenciam a resposta ao tratamento antiviral com Interferon e Ribavirina, sendo responsáveis pela falha terapêutica.
Texto completo:
Disponible
Índice:
LILACS (Américas)
Asunto principal:
Resistencia a la Insulina
/
Hepatitis C
/
Cirrosis Hepática
Tipo de estudio:
Factores de riesgo
Idioma:
Portugués
Revista:
Rev. Ciênc. Méd. Biol. (Impr.)
Asunto de la revista:
Biologia
/
Medicina
Año:
2009
Tipo del documento:
Artículo
País de afiliación:
Brasil
Institución/País de afiliación:
UFBA/BR
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